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目前有超過四百萬美國人患有阿爾茨海默病，並且隨著人口老齡化，預計這一數字將激增。一項新的小鼠研究結果為這種疾病造成的損害可能至少部分可逆提供了新的希望。
明尼蘇達大學的凱倫·聖克魯斯和她的同事對小鼠進行了基因改造，使其出現類似於人類阿爾茨海默病患者的症狀——特別是腦萎縮和相關的記憶喪失，這些症狀會隨著時間的推移而惡化。負責腦損傷的突變基因，稱為 tau 蛋白，經過改造，可以使用藥物在動物體內使其失活。為了評估疾病隨時間推移的影響，研究人員訓練動物在水箱中找到一個水下平臺。當放入水池中時，即使平臺已被移除，動物也會遊向其位置。但是隨著它們的痴呆症發展，動物忘記了它們期望平臺在哪裡，並開始在水中漫無目的地划水。科學家們假設，當過度活躍的 tau 蛋白基因的影響被消除後，動物的記憶喪失將停止。事實上，當導致痴呆症的基因被停用後，它們的記憶不僅不再退化，而且開始改善。小鼠再次開始將搜尋集中在水池的正確區域，這表明它們已經恢復了訓練課程的記憶。
在人類中，大腦中積聚的兩種不同物質與阿爾茨海默病有關：包括 tau 蛋白在內的神經原纖維纏結，以及由有毒斑塊積聚組成的澱粉樣蛋白沉積物。對於研究小鼠，在突變 tau 蛋白基因被抑制並且恢復了一些記憶後，它們的神經元數量穩定了下來，但纏結仍然存在。因此，至少在小鼠中，纏結本身可能不是導致記憶問題的罪魁禍首。這項研究為科學家提供了一種新的模型來測試潛在的療法，但這項工作並非立即可用，因為在人體內簡單地開啟和關閉基因是不可行的。“大多數阿爾茨海默病治療的重點是減緩症狀或阻止疾病進展，”明尼蘇達大學的研究合著者凱倫·阿什評論道，“但我們的研究表明，未來我們或許能夠逆轉記憶喪失的影響，即使是在那些已經失去大腦或神經組織的人群中。”