這項研究引發了數百起科學反駁，暗示作者受到了化工行業的收買，以及指責它是“大規模的”噱頭，“隱藏在質量可疑的華麗數字背後”。
引發這場爭議的說法是什麼？與環境因素或遺傳基因相比，“壞運氣”更能影響一個人是否患上癌症，這意味著從戒菸到環境清理的預防措施在很大程度上是毫無意義的。
現在，2015年那篇論文的作者們又回來了。在週四發表在《科學》雜誌上的研究中，他們堅持了最初的發現，但也努力糾正了對其的廣泛誤解。這一次，他們使用了來自69個國家的健康記錄，得出結論，66%的致癌基因突變源於健康的分裂細胞在複製DNA時隨機犯錯的“壞運氣”。
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科學家們竭力解釋說，這並不意味著三分之二的癌症是無法預防的。但約翰霍普金斯大學的癌症生物學家、最初研究和新研究的資深作者伯特·沃格爾斯坦博士說，理解這些非強制性錯誤的作用“可能會給數百萬患上癌症但生活方式近乎完美[健康]的患者帶來安慰”。他說，“對於患有癌症的孩子的父母來說尤其如此”，他們可能會將悲劇歸咎於他們傳給孩子的基因或他們提供的環境。
美國癌症協會首席醫療官奧蒂斯·布勞利博士在談到作者時說，“他們這次做對了”。“在第一篇論文中，他們讓許多癌症預防倡導者感到不安，並讓許多人感到困惑”，給人留下了大多數癌症都無法預防的印象。“但是一個理性的人可以閱讀這篇論文，並認為預防不是無用的。”
獨立研究表明，大約42%的癌症可以透過例如不吸菸、保持健康體重和不接觸致癌汙染物來預防。
然而，並非所有對第一篇論文的批評者都被說服了。石溪癌症中心主任優素福·漢農博士說，“我對總體結論印象不深”，他領導了2015年的一項研究，表明絕大多數癌症是由於外部因素造成的，而不是DNA複製中的隨機錯誤。
最初的“壞運氣”研究以及這項研究比較了不同組織中的癌症發病率與這些組織（肺、骨骼、大腦等）中健康細胞分裂的頻率之間的關係。
他們發現了一個非常密切的相關性。大腸細胞分裂頻繁，5%的人在該組織中患上癌症。小腸細胞很少分裂，只有0.2%的人在那裡患上癌症。因為分裂的細胞並不總是完美地複製其DNA，所以每次分裂都是發生致癌突變的機會；霍普金斯大學的研究小組認為，分裂次數越多，癌症就越多。
總的來說，他們發現，從一種組織到另一種組織，癌症發病率差異的大約三分之二是由這些組織中細胞分裂速率的差異造成的。這一結論與他們之前僅在美國進行的研究中的結論相呼應，並適用於他們分析的所有17種癌症型別和所有69個國家。
然而，這並不意味著三分之二的癌症是由DNA複製中的非強制性錯誤引起的。細胞分裂的高或低速率佔了從一種組織到另一種組織癌症發病率差異的三分之二。例如，喜馬拉雅山脈的“成因”是印度板塊撞擊歐亞板塊。這產生了十幾個海拔超過26000英尺的山峰。但是，喬戈裡峰的28251英尺和安納布林納峰的26545英尺之間的差異仍然部分歸因於隨機因素，從風蝕到每個山體下方岩層的角度。
同樣，許多癌症的成因可能是環境因素。但是，不同組織中癌症發病率的差異仍然可能是由不同的潛在細胞分裂率造成的。這就是霍普金斯大學的科學家們發現的。
新論文的一個關鍵進展是對英國資料庫中癌症基因組的分析，以對致癌突變的來源進行分類：環境、遺傳或那些隨機的DNA複製錯誤。霍普金斯大學數學家克里斯蒂安·托馬塞蒂說，“這是第一次有人研究癌症中突變的比例並將它們分配到這些類別之一。”
經過一番迂迴的計算，研究人員得出結論，DNA複製錯誤導致了66%的突變，而29%歸因於環境因素，5%歸因於遺傳。不同的癌症差異很大：他們計算出，至少60%的引發皮膚癌和肺癌的突變是由於環境造成的，而前列腺癌、骨癌、腦癌和乳腺癌的突變則為15%或更少。
科學家們上次因為他們從“壞運氣”的發現中得出的推論而引發了爭議。他們認為，如果這麼多癌症源於細胞分裂時犯的錯誤，那麼減少接觸香菸或工作場所致癌物等致癌化合物的暴露將無濟於事。
但是，其他癌症專家說，事實並非如此。癌症需要幾種突變。因此，如果三個必需的突變中有兩個來自複製錯誤，但第三個來自環境致癌物，那麼避免該致癌物就可以預防癌症。
這一次，霍普金斯大學的研究小組同意了。他們承認，致癌突變是如何發生的與癌症是否可以預防之間存在差異。例如，肺癌中65%的突變是隨機發生的，但托馬塞蒂說，透過避免吸菸，其中89%的癌症是可以預防的。
他們的批評者認為，環境對癌症的影響超出了突變，在這種情況下，預防可能會發揮更大的作用。一些惡性細胞是否會形成危險的腫瘤取決於炎症、胰島素和肥胖的水平等因素。西雅圖弗雷德·哈欽森癌症中心的著名癌症生物統計學家羅斯·普倫蒂斯說，這些影響不會在霍普金斯大學研究人員所做的基因組分析中顯示出來，但會受到生活方式和環境因素的影響。
他說，“環境暴露可以透過多種方式影響癌症風險”，包括細胞是否修復致癌突變，以及免疫系統是否在腫瘤細胞引起實際疾病之前將其摧毀。