一項新的研究表明，單劑量嗎啡可以阻斷大腦中與學習和記憶相關的過程，阻斷時間長達一整天。研究人員表示，這種破壞會導致神經元失衡，這可能是成癮發展的第一步。他們補充說，旨在防止藥物使用期間發生這種情況的療法有一天可能有助於阻止化學依賴性。
布朗大學的科學家團隊發現，嗎啡會破壞腹側被蓋區（VTA）的一種抑制機制，VTA是大腦中心的一個神經元簇，負責處理自然獎勵行為，如飲食和性活動。由此產生的興奮和抑制之間的失衡使得神經遞質多巴胺（一種快樂化學物質）的水平激增。
嗎啡阻斷了一種稱為長時程增強 (LTP) 的過程，該過程增強突觸（神經元之間的連線），使細胞之間資訊傳遞更有效率。神經科學家已將這種機制確定為記憶和學習背後的細胞過程。
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在當前的研究中，科學家們專注於含有多巴胺的神經元與含有 GABA（γ-氨基丁酸）的神經元之間的突觸，GABA 是一種抑制性化學物質。“在這些突觸處具有 LTP 的能力可能是一種平衡興奮和抑制的自然機制，”高階研究作者 Julie Kauer 說，“這樣突觸就不會過度興奮。”
當穀氨酸（大腦中主要的興奮性神經遞質）的突觸被啟用時，它會觸發一個化學級聯反應，最終導致相鄰的抑制性神經元將 GABA 釋放到穀氨酸突觸和多巴胺神經元之間的突觸中。如果 GABA 反應被阻斷——阻止 LTP 發生，就像系統中存在嗎啡的情況一樣——多巴胺釋放就會不受抑制，從而引起快感。布朗大學醫學科學教授 Kauer 解釋說，GABA 的釋放就像“系統中的自然剎車”。 “當在 24 小時前給予嗎啡時，就好像自然剎車被移除了。”
研究人員在大鼠注射單劑量嗎啡一天後，阻斷了這種神經遞質級聯反應中不同化學物質的釋放，以確定是否可以透過電刺激誘導 LTP。該團隊將嗎啡引起的紊亂追溯到一種名為鳥苷酸環化酶的酶。Kauer 推測，嗎啡要麼將鳥苷酸環化酶降低到太低的水平，無法啟用級聯反應中的下一種化學物質，要麼使酶對發出訊號的化學物質不敏感。
“[Kauer] 在 LTP 通路中有很多步驟，”馬里蘭州貝塞斯達國家藥物濫用研究所的專案主管 Susan Volman 說，“但這並非完整的通路。” 但她補充說，“從潛在藥物的角度來看……鳥苷酸環化酶是該級聯反應中可能的目標，因為這似乎是嗎啡中斷 LTP 的步驟。”
Kauer 建議，當嗎啡被用於疼痛管理時，可以同時提供一種靶向鳥苷酸環化酶的藥物，以降低成癮的可能性。她說，它可以預防成癮，“而不會干擾藥物的鎮痛特性”。
這項發表在最新一期《自然》雜誌上的研究進一步證明，興奮性和抑制性驅動因素之間的平衡會被麻醉劑濫用打破；之前的研究表明，濫用可卡因、尼古丁和酒精也會產生類似的結果。Kauer 還證實，“允許我們學習的突觸的細胞基礎與導致成癮的細胞基礎相同
“成癮就像記憶，”她補充說，“因為它很難消除。”