推特數億使用者形成了社群，這些社群透過資訊交流、志同道合的調侃或尖銳的批評（有時三者兼有）而發展壯大。在最好的情況下，推特幫助促成了2010年開始席捲北非和中東的“阿拉伯之春”革命被傳播到全球受眾。那麼，更深入地研究推特使用者之間的互動是否同樣有助於終結抗藥性超級細菌呢？
卡內基梅隆大學（C.M.U.）的一個研究團隊認為答案是肯定的。他們正在使用微博服務作為隱喻，以更好地理解不同細菌菌株如何透過某些化學訊號相互通訊，形成密集的生物膜，從而保護它們免受抗生素侵害。
透過更好地理解資訊如何在推特使用者網路中傳播，研究人員希望確定個體細菌在何種情況下停止遵循各自獨立的程式，轉而聯合起來建立覆蓋它們全體的生物膜層。據負責這項研究的卡內基梅隆大學工程學院教授拉杜·馬庫列斯庫稱，理解支配這些網路的複雜數學原理——無論它們存在於推特還是細菌世界中——可能有助於預測旨在干預細菌通訊和協作的潛在療法的成功機率。
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馬庫列斯庫和他的合作者培養並研究了各種細菌樣本，以瞭解在細菌開始合作構建生物膜之前，需要有多少細菌相互碰撞，以及在何種情況下發生碰撞。然後，他們建立了生物膜形成和發展的詳細軟體模擬。他說，由於這些細菌實際上已經形成了一個“社交網路”來協調它們的行為、構建生物膜和抵抗治療，因此擁有這樣一個量化的互動模型對於理解如何對抗它們至關重要。
多年來，科學家們一直在嘗試透過破壞細菌用於通訊的訊號來瓦解這些致病性群體。許多此類研究針對非常具體的條件。但馬庫列斯庫表示，生物膜往往由異質菌落組成，這些菌落要麼競爭資源，要麼合作給宿主帶來健康問題。他將於9月初在亞特蘭大舉行的美國計算機協會生物資訊學、計算生物學和健康資訊學ACM會議上介紹他的“分子推文”研究。細菌透過交換訊號分子進行通訊，這一過程被稱為群體感應。他補充說，其目的是找出這些病原體行為背後的原因，以及如何使用抗生素、群體感應抑制劑甚至益生菌來對抗它們。
在這裡，與推特的比較變得相關起來。為了使他們的模擬更加真實，卡內基梅隆大學的研究人員根據臨床研究中常見的三種不同的細菌行為建立了計算機模型。已知有一組細菌會產生並傳遞訊號分子，這些訊號分子促使細胞生成用於形成生物膜的物質，研究人員將這一過程比作編寫分子推文和轉發。第二組細菌發出自己的訊號，但不分享它接收到的資訊——換句話說，它不轉發。相反，它囤積資源以供自身生長。第三組細菌既不發推文也不轉發推文——它避開社交媒體，轉而建立和使用自己的材料來促進生物膜生長。
透過對細菌通訊和生物膜形成的分析，研究人員聲稱已有效地揭示了生物膜內潛在的細胞間通訊過程和群落組織。儘管這些模型仍需更廣泛的實驗驗證，但這一發現的主要益處在於，科學家可以將這種關於不同細菌如何通訊的定量模型用作他們對抗生素耐藥性研究的一部分。“我們能夠使用來自網路理論的概念來描述細菌群體感應網路在整個種群中的動態，及其對毒力因子、生物膜形成和抗生素耐藥性的貢獻，”馬庫列斯庫說。
馬庫列斯庫表示：“一旦我們對它們的通訊網路進行建模，我們就可以研究細菌在受到攻擊時的行為、它們的通訊方式以及這種通訊是如何中斷的。”“從長遠來看，憑藉關於患者病情的詳細[資訊]，我們的框架可以智慧地生成個性化的治療方案，這些方案具有最佳的預測療效，而不會誘導耐藥性。”這位研究人員將於九月下旬在波士頓舉行的第二屆ACM國際奈米級計算與通訊會議上介紹第二項研究，該研究深入探討了如何使用其團隊的網路模型來幫助控制細菌種群中的分子通訊。
蘇黎世大學植物生物學研究所進化生態學助理教授羅爾夫·庫默利表示，馬庫列斯庫的工作可能作為一種理論框架很有價值，它可以識別決定複雜通訊系統的關鍵引數。專注於破壞細菌群體感應的研究通常非常具體，因為任何給定的研究都只調查在特定環境條件下研究的特定病原體中的某種群體感應系統。庫默利自己的研究分析了使用元素鎵來剝奪細菌生長必需的鐵。庫默利說：“模擬自然條件的計算機模擬是解決細菌社交網路互動、治療干預、治療效果和耐藥性進化等基本問題的極其有用的工具。”
然而，馬庫列斯庫的方法有一個需要注意的地方，即計算機模擬是利用簡化假設的近似。“這種模擬可以產生有用的預測，然後可以在實驗室中進行測試，”庫默利說。“然而，僅靠模擬不太可能解決生物膜介導的感染本身的問題。”
無論如何，美國抗生素研究人員很快將獲得更多的資金支援來開展他們的工作。今年早些時候，奧巴馬政府承諾在下一財政年度的預算中投入超過12億美元用於對抗生素耐藥性細菌，幾乎是之前聯邦政府可用資金的兩倍。