治療或預防疾病的第一步通常是找出其驅動因素。就神經退行性疾病而言，二十年前對其驅動因素的發現改變了該領域：所有這些疾病——包括阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓病和肌萎縮側索硬化症（ALS 或盧伽雷病）——都涉及腦細胞中錯誤摺疊蛋白質的積累。
通常，當蛋白質錯誤摺疊時，細胞會將其摧毀，但隨著年齡的增長，這種質量控制機制開始失效，有害蛋白質會積累起來。例如，在亨廷頓病中，亨廷頓蛋白——用於許多細胞功能——會錯誤摺疊並積累。肌肉困難、易怒、記憶力下降、衝動控制差和認知能力下降等症狀伴隨著這種積累。
越來越多的證據表明，不僅錯誤摺疊蛋白質的積累標誌著神經退行性疾病，而且蛋白質從一個細胞到另一個細胞的傳播會導致疾病進展。研究人員已經在阿爾茨海默病和帕金森病中觀察到錯誤摺疊蛋白質在細胞之間傳播。《自然神經科學》8 月份報道的一系列實驗表明，亨廷頓病也是如此。（《大眾科學》是自然出版集團的一部分。）
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在他們的測試中，瑞士的研究人員表明，當患病腦組織和健康腦組織放在一起時，患病腦組織中的突變亨廷頓蛋白會侵入健康腦組織。該研究的負責人、諾華生物醫學研究所的弗朗切斯科·保羅·迪·喬治奧說，當研究小組將突變蛋白注射到活體小鼠的大腦中時，它在一個月內擴散到神經元中——類似於朊病毒的傳播方式。朊病毒是錯誤摺疊的蛋白質，它們在體內傳播，並將其致病特性賦予其他蛋白質，正如在瘋牛病中所見。但迪·喬治奧表示，目前尚不清楚亨廷頓病中涉及的錯誤摺疊蛋白質是否像真正的朊病毒那樣轉化其他蛋白質。
加州大學聖地亞哥分校的遺傳學家阿爾伯特·拉·斯帕達指出，科學家們尚未確定有害蛋白質的移動對於疾病的進展至關重要，他沒有參與這項研究。但如果事實證明傳播是必不可少的，那麼療法或許可以針對這一途徑。“如果我們能找出它是如何發生的，”拉·斯帕達說，“那麼我們或許能夠提出預防它的治療方法。” 而這些治療方法可能適用於其他神經退行性疾病。
下一步至關重要。研究人員將嘗試阻止錯誤摺疊蛋白質的傳播，看看是否能改善症狀或延緩病情進展。找到這些疾病的療法至關重要。僅在美國，每年約有50,000 例新帕金森病病例被診斷出來，專家估計，由於人口老齡化，到 2030 年，患病率至少將翻一番。