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在2006年，《辦公室》第二季名為“藥物測試”的一集中，德懷特·施魯特質問他的同事關於他在停車場發現的半支吸過的菸捲。德懷特決心找出罪魁禍首，但吉姆·哈爾珀特反將一軍。
吉姆：我只是說你不能確定那不是你。
德懷特：這太荒謬了。當然不是我。
吉姆：大麻是一種導致記憶喪失的藥物，所以也許你只是不記得了。
德懷特：我會記得的。
吉姆：如果它抹去了你的記憶，你怎麼可能記得？
德懷特：不是那樣運作的！
半支大麻不太可能抹去整個記憶，但研究表明，長期吸食大麻確實會損害工作記憶——即暫時將資訊儲存在腦海中的能力，例如電話號碼或你剛認識的人的名字。大麻究竟如何作用於大腦來擾亂記憶形成一直不清楚。現在，一個研究小組提出，大麻不是透過作用於神經元，而是透過作用於稱為星形膠質細胞的非神經元腦細胞來阻礙這一過程。這一發現進一步證明，這種非電結構細胞，統稱為神經膠質細胞，在神經活動中起著比研究人員曾經認為的更為積極的作用。
記憶依賴於兩個相反的細胞過程的平衡：長時程增強，其中相連的神經元學會同步放電，以及長時程抑制，即神經元之間不必要連線的減弱。渥太華大學精神健康研究所的張霞（音譯）和他的同事認為，大麻透過打破這種平衡來損害工作記憶，增強長時程抑制 (LTD) 而犧牲長時程增強 (LTP)。他們的新研究表明，大麻透過觸發從星形膠質細胞開始的化學級聯反應來增加LTD。
張的合作者之一，法國國家健康與醫學研究院 (INSERM) 的喬瓦尼·馬爾西卡諾說：“這可能是第一次表明星形膠質細胞參與了（調節）記憶的主要事件。” 他們的研究發表在 3 月 2 日的《細胞》雜誌上。
張和他的同事在給小鼠注射四氫大麻酚 (THC)（大麻的活性成分）並進行一系列記憶測試後得出了這個結論，例如迫使小鼠記住水下平臺的所在位置，以便從微型游泳池中出來。THC 像拼圖一樣嵌入稱為大麻素 1 型受體 (CB1) 的微小細胞結構中，這些受體存在於海馬體（大腦中對記憶至關重要的部分）中的神經元和星形膠質細胞上。馬爾西卡諾對一組小鼠進行了基因改造，使其星形膠質細胞上缺乏 CB1 受體，並改變了另一組小鼠，使其神經元上缺乏這些受體。令研究人員驚訝的是，星形膠質細胞上缺乏 CB1 的小鼠在記憶測試中的表現遠好於神經元上缺乏這些受體的小鼠。換句話說，只有當大麻能夠與星形膠質細胞結合時，才會損害工作記憶。
張和他的同事描述了大腦中一系列可能解釋 THC 與星形膠質細胞結合如何導致記憶缺陷的化學變化。研究人員認為，當 THC 與星形膠質細胞結合時，星形膠質細胞開始噴出一種稱為穀氨酸的神經遞質，穀氨酸反過來與附近神經元上的穀氨酸受體（稱為 NMDA）結合。結果，神經元開始吸收另一種穀氨酸受體，稱為 AMPA，這是導致最終導致工作記憶受損的那種長時程抑制的關鍵過程。
一些早期的研究表明，這一系列的事件是合理的，但張和他的同事尚未弄清所有細節；尚不清楚為什麼 THC 與星形膠質細胞上的 CB1 受體結合時會引發這種級聯反應，而不是與神經元上的 CB1 受體結合時會引發這種級聯反應。另一個尚未解決的問題是一些先前的研究與新發現相矛盾。西班牙卡哈爾研究所的阿方索·阿拉克的研究表明，刺激內源性大麻素（大麻植物模仿的大腦分子）的自然產生會導致長時程增強，而不是長時程抑制。張和他的同事推測，差異可能是由於阿拉克研究的是腦組織切片，而不是研究具有完整大腦的活體動物。張和他的同事認為，切割大腦可能會損害星形膠質細胞和神經元之間的連線，但他們沒有充分的證據表明這是真的。無論如何，未來的研究必須解決大麻只有在能夠接觸到星形膠質細胞上的 CB1 受體時才會損害記憶的新證據。
美國國立衛生研究院神經膠質相互作用方面的國際公認權威R.道格拉斯·菲爾茲認為這項新研究非常有趣。“這與我們一直在瞭解的關於星形膠質細胞調節突觸功能的資訊相吻合，”他說。