吸食大麻可能會引發對薯片的渴望，但瞭解它如何影響飢餓感，不僅與那些沉迷於此的人有關。這種藥物為尋求刺激或抑制食慾的科學家提供了一個成熟的目標：遍佈全身細胞的 CB1 受體。
當被止吐藥屈大麻酚（也是大麻（Cannabis sativa）的成分之一）啟用時，CB1 會促使釋放促進食慾的激素。抑制其活性被認為有助於減肥。但是，受體抑制或激發食慾的機制尚未完全瞭解。
現在，耶魯大學紐黑文分校的神經科學家塔馬斯·霍瓦特和他的同事在《自然》雜誌上報道說，被稱為促黑素細胞皮質激素原 (POMC) 神經元的神經細胞在這個過程中起著關鍵作用。POMC 通常被認為可以促進飽腹感，但霍瓦特的團隊發現，大腦中的 POMC 神經元不僅會釋放一種抑制飢餓感的激素，還會釋放一種促進食慾的激素。
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哪種激素被分泌受到細胞線粒體中一種蛋白質的調節，線粒體是調節能量水平的結構。當 CB1 受體被啟用時，這種線粒體蛋白會誘導 POMC 從分泌抑制暴食的物質轉為分泌鼓勵暴食的物質。
博洛尼亞大學研究大麻素多年的神經科學家烏貝託·帕戈託表示，這一發現很有趣。“它為我們提供了一個不同的起點來研究 CB1 受體和線粒體，”他說。
態度轉變
對操縱大麻素系統以調節食慾的研究再次受到青睞，此前多年來一直缺乏支援。大麻的使用越來越被人們所接受，這意味著“人們開始將研究[大麻素]及其加工方式視為一種自然而有益的事情來追求”，霍瓦特說。他補充說，最大的障礙不是法律地位，而是製藥公司在針對 CB1 的減肥藥物出現問題後，對資助此類工作持謹慎態度。
例如，2008 年，賽諾菲-安萬特在研究表明減肥藥與抑鬱症有關後，被迫撤回了利莫那班。因此，包括默克、輝瑞和阿斯利康在內的製藥公司停止了對類似化合物的研究。其中一些潛在的治療方法正處於開發的後期階段，撤回它們可能使該行業損失了數十億美元，位於巴吞魯日彭寧頓生物醫學研究中心的肥胖研究員史蒂文·海姆斯菲爾德估計，他曾參與默克的 CB1 藥物塔拉納班的研發。
“直到最近，我與之交談的許多人都感嘆，很難獲得資金來進行這項研究，”美國國立衛生研究院在馬里蘭州貝塞斯達的大麻素和食慾專家喬治·庫諾斯說。但一些公司重新燃起了興趣。一種可能的方法是僅針對周圍神經系統中存在的受體，從而避免抑制大腦中 CB1 的精神副作用。
但是，關於人體如何處理大麻素，仍然有很多未知數，庫諾斯說。例如，像霍瓦特的團隊那樣，用藥物啟用 CB1，可能會與用人體自然產生的大麻素刺激它時產生不同的反應。
“這是一項高質量的工作，與正在進行的研究非常吻合並且有所補充，”帕戈託說，“但是如何實際應用可能還需要一段時間。”
本文經許可轉載，並於2015年2月18日首次發表。