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儘管瘧疾寄生蟲的基本生物學特性在一個多世紀前就已被描述，但今天的科學家們仍在努力理解其陰險的細節。據估計，有 3 億到 5 億人患有瘧疾，這使其成為已知最具破壞性的疾病之一。今天在《美國國家科學院院刊》上報道的研究為這個難題增加了一個重要的新部分，揭示了一種潛在的機制，透過這種機制，寄生蟲在宿主的紅細胞中繁殖後，會掙脫出來，以便入侵更多的紅細胞。
當瘧疾寄生蟲在紅細胞內部時，會產生所謂的“裂殖子”，裂殖子會繼續感染其他細胞。華盛頓大學的研究人員懷疑蛋白降解酶或蛋白酶可能在紅細胞破裂和釋放裂殖子中發揮作用，因此研究了一種名為 E64 的蛋白酶阻斷藥物對裂殖子逃逸的影響。雖然紅細胞膜讓位了，但這種藥物似乎阻止了第二層膜的破裂，這第二層膜包裹著成簇的裂殖子。因此，該團隊提出，寄生蟲釋放是一個兩步過程，其中包裹成簇的裂殖子從紅細胞中逸出，隨後透過蛋白降解機制從它們自身的膜中逃脫。儘管理解確切的機制還需要進一步研究，但這些發現最終可能為抗瘧藥物開發人員提供一個新的靶點。