透過關閉一個單獨的基因，研究人員延長了小鼠體內三種不同型別幹細胞的壽命，從而延緩了部分衰老的破壞。然而，作為回報，一種破壞被大大增強——動物的癌症發病率——這表明幹細胞隨著年齡增長而關閉自身以抵禦疾病。
衰老的一個標誌是無法像年輕時那樣快速癒合或維持組織和器官。這些過程依賴於幹細胞，即身體所有組織的不朽前體，因此修復和再生的失敗可能源於幹細胞未能自我更新。然而，幹細胞衰老的細節仍然神秘。
最近，幾個研究小組注意到一種名為 p16Ink4a 的蛋白質隨著時間的推移在幹細胞中積累，表明它在幹細胞壽命中發揮作用。為了測試其功能，他們從小鼠體內刪除了該基因。奇怪的是，這些小鼠傾向於在相對年輕的年齡（一歲）時死於各種癌症。（小鼠的壽命為三年。）然而，當研究人員讓存活下來的小鼠變老時，他們注意到了一些更引人注目的事情：齧齒動物前腦（上方紅色神經元；綠色支援細胞）的新腦細胞生長速度是通常的兩倍，並且在血細胞和胰島細胞（產生胰島素）的增殖方面也出現了比正常情況更溫和的下降。在幼鼠中過度表達 Ink4a 也會減少胰島細胞的數量，從而有效地使小鼠過早衰老。“這是對幹細胞衰老原因的第一個機制性見解。資料表明 Ink4a 發揮著廣泛的作用，”密歇根大學幹細胞研究員 Sean Morrison 說，他的小組以及其他兩個小組於 9 月 6 日在《自然》雜誌上線上發表了文章。其他專家也同樣印象深刻。“他們是第一個證明你可以恢復幹細胞部分潛能的人，”蒙特利爾大學的 Christian Beaus¿jour 說。
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研究人員假設，該蛋白質透過阻止幹細胞在老年時繁殖來預防癌症，因為此時幹細胞可能已經積累了許多可能導致癌症的遺傳缺陷。因此，長期使人體內的蛋白質失活將是危險的，儘管 Morrison 指出，一種短暫抵消其作用的藥物可能會促進老年人的傷口癒合。