社會對大麻用於治療噁心、疼痛和其他疾病的接受度不斷提高，同時也在推動大麻娛樂用途合法化。大麻看似無害的副作用幫助掃清了將其變成合法經濟作物的道路，併為其他消費品帶來了所有的營銷魅力。但是，這張健康證明書的作用也僅限於此。大麻對青少年發育中大腦的潛在有害影響仍然是研究的一個關鍵焦點——尤其因為青少年使用者可能面臨更高的精神病風險。
新的發現可能會加劇這些擔憂。在10月9日在柏林舉行的世界精神病學協會世界大會上，馬克斯·普朗克實驗醫學研究所的漢內洛雷·埃倫賴希介紹了對1200名精神分裂症患者進行的研究結果。這項調查分析了導致這種使人衰弱的精神疾病的廣泛遺傳和環境風險因素。即將提交發表的結果表明，在18歲之前吸食過大麻的人患精神分裂症的時間比其他人大約早10年。資料表明，使用頻率越高，精神分裂症的發病年齡越早。在她的研究中，酒精使用和遺傳因素都未能預測更早的發病時間，但大麻卻可以。“青春期使用大麻是精神分裂症的主要風險因素，”埃倫賴希說。
其他研究，儘管並非全部，都支援埃倫賴希研究結果的主旨。“毫無疑問，”倫敦國王學院精神病學教授羅賓·默裡總結道，年輕人使用大麻會增加成年後患精神分裂症的風險。在柏林會議上，默裡是首批研究大麻與精神障礙之間聯絡的科學家之一，他引用了10項研究，這些研究發現年輕的大麻使用者患精神病的風險顯著增加。他還提到了另外三項研究，這些研究確定了明顯的趨勢，但樣本量太小，無法達到統計學意義。“你攝入的[大麻]越多——以及效力越高——風險就越大，”他認為，並警告說這使得效力越來越強的新型大麻菌株尤其令人擔憂。
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在一次採訪中，默裡表示，他在倫敦對使用者進行的研究表明，高濃度大麻——大約16%的四氫大麻酚（THC）——與24%的首發精神病病例有關。（允許娛樂性大麻使用的新法律並未使青少年可以合法使用大麻，但這並未阻止他們獲取。）
對這些新發現的解讀不太可能獲得普遍接受。關於大麻與精神病之間聯絡的疑問已經持續多年。“關於這個主題的現有資料遠非定論——尤其是在任何潛在的因果關係方面，”美國成人大麻合法化倡導組織 NORML 副主任保羅·阿門塔諾指出。“例如，公眾大麻使用量的增加並未伴隨精神分裂症或精神病診斷人數的成比例增加。”
2015年，總部位於多倫多的國際藥物政策科學中心釋出了一份報告——《證據狀況：大麻使用與管制》——詳細說明了這種差異。它引用了一項英國研究，該研究估計，大麻使用量的顯著上升本應在1990年至2010年期間導致男性精神分裂症病例增加29%，女性增加12%。但根據其他資料，在使用量被認為增長最快的時期（1996年至2005年），新的精神分裂症病例數量保持穩定或下降。“這些發現強烈表明，大麻使用不會導致精神分裂症，”該中心的報告指出。
柏林會議的另一位發言人——美因茨大學的神經化學家貝特·盧茨描述了這種藥物可能在年輕人大腦中產生有害影響的機制。大麻中的主要精神活性化合物 THC 會擾亂腦細胞之間訊號的正常流動——這一過程通常由稱為內源性大麻素的化學物質調節。
這些化合物天然存在於體內，並激活一種細胞停靠位點（稱為大麻素 1 型或 CB1 受體），“就像斷路器一樣”，盧茨說，將大腦的訊號活動或“興奮”水平保持在正常範圍內。內源性大麻素訊號過少會導致神經系統過度興奮，這可能會促進焦慮症、衝動和癲癇。活動過多則會產生相反的效果，例如可能促進抑鬱症。擾亂由內源性大麻素系統調節的資訊流也與精神病有關。
THC 的作用方式與內源性大麻素不同。盧茨說，它不像天然內源性大麻素那樣在體內迅速分解，他指出，這種持續的啟用會導致大腦中嚴重的廣泛紊亂。低劑量的 THC 可能會減輕焦慮，但高劑量可能會加劇焦慮，並且 THC 對 CB1 受體的長期過度刺激會透過消除神經元中的 CB1 受體來關閉人體天然的內源性大麻素訊號系統，盧茨補充道。此外，新的研究表明，線粒體——細胞內為細胞代謝產生能量的細胞器——也具有 CB1 受體。他說，THC 會抑制線粒體活性，降低細胞的生命能量供應，他引用了 2016 年發表在《自然》雜誌上的一篇論文。他認為，最關鍵的是，THC 對青少年早期大腦內源性大麻素訊號的破壞可能會阻礙涉及 CB1 受體的關鍵神經發育過程，從而永久損害大腦的交流能力。
最近關於大麻的研究開始解決通常可能透過藥物開發期間的長期臨床試驗揭示的這類問題。隨著合法化浪潮加速，這一過程正在發生。大麻越來越像尊尼獲加和黃尾葡萄酒一樣擺在餐具櫃上——不再藏在抽屜裡。在美國，高中高年級學生使用大麻比吸菸更普遍。柏林會議的研究人員討論了向公眾警示令人擔憂的新發現的必要性。“作為醫生，我們需要清楚地說明正在發生什麼和沒有發生什麼，”慕尼黑路德維希·馬克西米利安大學神經科學中心的精神病學家彼得·法爾凱說。“檢視資料，顯然是的，資料顯示精神病風險正在增加。”