我們從經驗中學習： 這聽起來像是朋友在 Facebook 上釋出的陳詞濫調，但神經科學家會同意這一觀點。我們與周圍世界的互動會加強和減弱我們神經元之間的連線，神經科學家認為這是學習的細胞機制。
現在，研究人員報告說，用一種小分子增強大腦中特定受體的訊號傳導可以增強這些細胞變化並改善人們的學習能力。這些發現可能會為患有與學習缺陷相關的疾病（如阿爾茨海默病和精神分裂症）的患者帶來新的治療方法。
透過對動物大腦中突觸如何變化進行數十年的研究，科學家發現N-甲基-d-天冬氨酸受體 (NMDAR) 在學習過程中加強突觸方面起著關鍵作用。增加 NMDAR 訊號傳導的化合物可以驅動這種變化，從而幫助動物學習新任務。
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加州大學洛杉磯分校的羅伯特·F·阿薩諾及其同事想測試一種名為 d-環絲氨酸的化合物是否會在人體中產生類似的作用。但是神經科學家透過將電極插入大腦組織切片來記錄電訊號來測量動物的突觸變化。“很明顯，我們不會對我們的朋友這樣做，”阿薩諾說。
因此，他的團隊使用腦電圖 (EEG) 透過連線到受試者頭皮的電極來記錄電活動。該團隊監測了這種活動，當受試者在螢幕上觀看某個模式以高頻率閃爍幾分鐘時。之後，受試者在稍後觀看該模式時，其視覺皮層中的腦電活動出現峰值。這表明一群神經元透過加強其突觸而相互連線。
接受單劑量 d-環絲氨酸的人表現出比未服用該化合物的受試者更高的活動峰值，這表明它增強了這些連線的加強。該化合物還導致在兩項依賴經驗學習的測試中表現更好（美國國家科學院院刊 2015, DOI：10.1073/pnas.1509262112）。
波士頓大學的斯特凡·G·霍夫曼說，結果令人興奮。他說，這是第一個證據表明 d-環絲氨酸可以增強與某些精神疾病相關的認知形式。
本文經《化學與工程新聞》（©美國化學學會）許可轉載。該文章於2015年12月2日首次發表。