圖片來源：聖塔菲研究所 |
斯圖爾特·考夫曼身兼數職。他是一位企業家，創立了Bios Group，一家位於聖塔菲的軟體公司，目前他在該公司擔任首席科學官和董事會主席，並與人在聖地亞哥共同創立了Cistem Molecular公司。他是一位學者，目前在聖塔菲研究所擔任外部教授，並在賓夕法尼亞大學醫學院擔任榮譽退休教授。他也是一位作家，撰寫了大量的論文和三本暢銷書（《秩序的起源：進化中的自組織和選擇》、《宇宙家園》和《探索》）。但或許最重要的是，他是一位有遠見卓識的人。
的確，考夫曼是現在繪製計算數學和分子生物學交叉領域地圖的先驅科學家之一——這個新興領域被稱為生物資訊學。《大眾科學》的自由撰稿人肯·霍華德最近在紐約市採訪了考夫曼，討論這個相對較新的學科。以下是他們對話的編輯稿。關於生物資訊學和基因組業務的更多資訊將刊登在七月刊的《大眾科學》上。
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大眾科學：生物資訊學的希望是什麼？
人類基因組計劃的完成本身就是一個了不起的里程碑，並且是未來15到20年生物學領域傑出問題的起點——後基因組時代將需要大量的生物資訊學。這與我們如何理解10萬個基因的綜合行為有關，這些基因在細胞內和細胞之間相互開啟和關閉，以及細胞內和細胞之間的細胞訊號網路。我們首次面臨整合我們知識的問題。
大眾科學：怎麼說？
受精卵大約有8萬到10萬個結構基因。我想我們很快就會知道確切的答案。我們可以將細胞中，比如說，10萬個基因視為某種並行處理的化學計算機，其中基因在某種極其複雜的相互作用網路中不斷地相互開啟和關閉。細胞訊號通路與基因調控通路以我們剛剛開始解開的方式聯絡在一起。為了理解這一點，分子生物學家將不得不——並且他們已經開始——改變他們對細胞的思考方式。長期以來，我們一直認為一個基因對應一種蛋白質，並且我們一直以非常簡單的想法看待被稱為發育途徑的調控級聯。
這種想法是，當細胞經歷分化時，它們遵循從前體細胞到最終分化細胞的某種發育途徑。確實存在某種途徑被遵循，但這與基因活動的滾動變化之間的關係遠不清楚。這是我們面臨的巨大問題。因此，擺在我們面前的最龐大的生物資訊學專案將是解開這個調控網路。而且這不僅僅是生物資訊學；必須將新的數學工具結合起來才能解決這個問題。這些工具通常會為調控網路的部分片段提出合理的替代電路。然後，我們將不得不將其與新型實驗相結合，以弄清楚細胞中的電路實際上是什麼樣的。
大眾科學：誰將從事整個領域的工作？是生物資訊學家，還是數學家或生物學家？
以上所有領域的人員都會參與。隨著生物學家意識到這將是至關重要的，他們開始轉向計算和數學技術來開始研究它。與此同時，我們面前有RNA晶片資料，以及蛋白質組學資料。一個RNA晶片顯示了來自給定細胞型別或給定組織樣本的晶片上放置的大量不同基因的轉錄本的相對丰度。開始出現非常大的RNA晶片資料庫，其中包含數萬個基因的表達資料。對於正常細胞、患病細胞、未處理和處理過的正常和患病細胞。大多數資料是單時刻快照。你只需對一些組織進行取樣，看看它在做什麼。但我們開始獲得發育途徑的資料。
因此，你有一個前體細胞，透過給予它一些激素來觸發其分化。你對它在分化過程中進行分階段取樣，我們觀察基因在其活動過程中如何起伏。
這提出了一個問題，即你如何處理所有這些資料。目前，人們主要做的是聚類分析，也就是說，他們從一堆不同的細胞型別中獲取晶片資料，並嘗試對錶達水平高的基因和表達水平低的基因進行聚類。實際上，這僅僅是以分子水平識別細胞型別的一種不同方式。這樣做沒有錯，但從功能上來說，它沒有任何意義，因為如果你有興趣找出基因A開啟基因B，而基因B——當它開啟時——關閉基因C。人們分析資料的方式並沒有朝著回答這些問題的方向發展。
大眾科學：為什麼會這樣？
因為他們只是在識別模式。這對於診斷目的和治療目的很有用，但這並不是利用資料來找到調控迴路的方法。
大眾科學：一旦你發現電路，你能做什麼？
首先，你擴大了製藥行業的靶標範圍。假設一個給定的基因產生一種酶，那麼也許這種酶是一個很好的藥物靶標，你可以製造一種分子來增強或抑制這種酶的活性。但是你可以做的另一件事是開啟或關閉產生這種酶的基因。透過找到醫學上感興趣的基因周圍的電路，你擴大了藥物靶標的數量，這樣你就可以嘗試調節基因網路的活動，而不是影響基因的產物。
此外，任何與診斷相關的事情，如果我知道基因活動和調控電路的模式，我可以測試以檢視正常細胞型別和肝癌細胞——肝癌細胞之間的差異。這在診斷和治療上顯然是有用的。
所有這些的最大和最長期的後果是揭示控制細胞從受精卵到成體發育的基因調控網路。這意味著從長遠來看，我們將能夠控制細胞分化並誘導細胞死亡，即細胞凋亡。我的夢想如下：從現在開始的10年或20年後，如果你患有前列腺癌，我們將能夠給予藥物，誘導癌細胞以某種方式分化，使其不再表現出惡性行為，或者它們將透過進入細胞凋亡來自殺。然後，我們將能夠引起組織再生，這樣如果你碰巧失去了一半的胰腺，我們將能夠再生你的胰腺。或者我們將能夠再生糖尿病患者的β細胞胰島。畢竟，如果我們能克隆多莉羊並從單個細胞中製造出一整隻羊，並且如果我們現在有胚胎幹細胞，我們需要的是能夠控制分化途徑的化學誘導刺激，以便我們可以比現在更隨意地引起組織再生。我認為這將是生物醫學領域的巨大變革。
大眾科學：生物資訊學在實現這一目標中起什麼作用？
大多數癌細胞是單克隆的；這意味著它們都來源於某個單一細胞。大多數癌細胞在分化時是滲漏的，這意味著它們既產生正常細胞型別，也產生癌細胞。這是腫瘤學家已知的事實，但這並不是我們目前的治療方案的一部分。當維持單克隆系的癌症幹細胞增殖時，癌細胞既產生正常細胞型別，也產生癌細胞型別。如果我們能夠取出癌細胞，給予它化學訊號，誘導它分化成正常細胞型別——我們將不是透過殺死細胞來治療癌症細胞，而是透過對它們使用柔道並轉移它們成為正常細胞型別。這已經對維生素A和某些癌細胞有效，因此已經有一個先例。
這只是我們發現細胞的電路和邏輯——以及因此的動力學行為——後能夠做到的事情的一個例子。我們將知道我們必須用什麼來擾亂哪個基因，或者我們必須以什麼時間順序擾亂哪些基因序列，以引導癌細胞分化為非惡性行為或細胞凋亡。或者引導某些組織的再生。我可以想象，到那時，我們將能夠從周圍的正常組織中再生心臟組織，而不是用疤痕組織代替，而疤痕組織是心臟中複發性電活動的焦點，會發出小螺旋狀的電活動，這會使你的心臟跳動不穩定，並使心臟病發作後的人容易發生心臟性猝死，因為他們會進入心室顫動。
假設我們可以做到的不是獲得疤痕組織，而是假設我們可以讓這些細胞分化成完全正常的肌原纖維。沒有什麼說我們不能做到這一點，因為肌肉細胞和纖維化組織在發育上是近親。因此，你可以開始想象透過控制細胞分化、組織分化等等來治療各種疾病。為了做到這一點，我們將必須知道電路是什麼樣的，我們將必須知道可以新增到人體中的哪些小分子或分子可以專門治療患病組織而不會產生不適當的副作用。
大眾科學：複雜性理論、無序/自組織系統如何發揮作用？來自許多不同地方的計算機、演算法和資料如何需要整合？
我們將透過三種方式理解基因調控網路，所有這些方式都涉及計算工作，以及大量資料。其中一種方式已經被開創出來。它是這樣的：我有一個小的基因電路，例如，噬菌體lambda——或類似的東西，它有20或30個基因和一個主要開關。我知道所有基因；我知道哪些基因產生哪些產物，哪些產物與哪些基因結合；我知道這些基因產物與基因結合的結合常數。我所做的是，我實際上為那個特定的電路製作了一個工程模型，有點像電氣工程，只不過它是分子生物學-化學工程，為那個細菌製作一個特定的電路。人們傾向於對人類基因組做同樣的事情。
假設我挑選出10個我知道相互調控的基因。我嘗試構建一個關於它們行為的電路。這絕對是一件好事，我們應該這樣做。但缺點如下：這10個基因有來自該電路外部其他基因的輸入。因此，你正在獲取嵌入在包含數千個基因的更大電路中的一小塊電路。當你不知道它影響的外部基因時，你試圖弄清楚該電路的行為。這使得直接方法變得困難，因為你永遠不知道其他輸入是什麼。它很困難的證據來自一個平行的例子，即觀察神經迴路，觀察神經節。多年來，我們知道，例如，龍蝦胃神經節中的每個神經元是什麼；所有突觸連線是什麼；神經遞質是什麼；並且神經節中可能有13或20個神經元，但你仍然無法弄清楚神經節的行為。因此，沒有數學家會認為理解一個有13個變數的系統是一件容易的事情。我們想用10萬個變數來做這件事。這放大了問題。
分子生物學家認為，他們將能夠弄清楚10萬個基因如何相互作用，而無需寫下基因相互控制的數學方程式，然後從中弄清楚行為是什麼。這就是我們正在經歷的驚人轉變的原因，並且正在發生很多摸索。這是因為分子生物學家基本上不懂數學。
解決這個問題的第二種方法是我開創的一種方法，它有很大的優點，但也有很大的缺點。事實證明，如果你想將基因建模為小燈泡，它們不是小燈泡，但如果你想以這種方式建模它們，那麼談論開啟和關閉基因的適當規則被稱為布林函式。如果一個基因有K個輸入，那麼布林函式的數量是有限的。
因此，我多年前開始思考，如果你只是隨機地建立基因網路，每個基因遵循的邏輯都是隨機分配的，那麼是否會有一類網路的行為看起來像真實的生物網路？是否存在一類網路，我所做的只是告訴你我所知道的關於輸入數量的所有資訊，以及基因相互調控的規則的一些偏差——事實證明，一整類網路，無論細節如何，其行為都具有你在正常發育中看到的秩序？
大眾科學：你如何將不同的網路識別為一個類別或另一個類別？
網路分為兩類：一類在有序狀態下執行，另一類在混沌狀態下執行，然後在這兩種狀態之間存在一個相變，稱為混沌邊緣。有序狀態顯示出與真實基因系統經歷真實發育的行為有很多相似之處。舉個例子，如果我製作一個每個基因有兩個輸入的網路，這就是我告訴你的全部資訊，並且我製作了一個巨大的網路，有5萬或10萬個基因，每個人都有兩個輸入，但就連線而言，這是一個混亂的網路——這是一個混亂的義大利麵網路，並且分配給每個基因的邏輯都是隨機分配的，因此邏輯是完全混亂的——但整個系統仍然表現出非凡的秩序。這種秩序與真實細胞型別的行為高度相似。
即使每個基因有10個輸入，如果你用通道化函式偏置規則，網路也會從混沌狀態進入有序狀態。資料非常充分地表明，基因受到通道化函式的調控。這裡有一個需要注意的地方。可能是，在已知的已發表的基因中，主要是它們受通道化函式控制，因為這樣的基因具有容易找到的表型效應，並且有很多非通道化函式，但你只是不容易找到它們。因此，我們必須做的事情之一是從人類基因組或酵母基因組或果蠅基因組中隨機取出基因，看看什麼型別的控制規則控制它們。
大眾科學：如果事實證明大多數基因都受通道化函式控制，那意味著什麼？
我們所做的是製作大型基因網路，在數學上對基因進行建模，其中我們偏置了控制規則，以詢問這樣的網路是否處於有序狀態或混沌狀態，並且它們可測量地處於有序狀態。這意味著自然選擇已經調整了受通道化函式控制的基因的比例，使得細胞處於有序狀態。
你這樣做的方式是，你製作一個包含所有可能的網路的集合，其中包含已知的偏差、每個基因的輸入數量和規則的偏差。你從該集合中隨機抽取數千個網路進行取樣，你得出的結論是針對該集合的典型成員的結論。這是生物學中一種非常不尋常的推理模式。這正是統計學中自旋玻璃等無序磁性材料的推理模式。它最突出的應用領域是在統計物理學中。這種集合方法，這種網路集合的弱點是，你永遠無法從中推斷出基因A調控基因F，因為你正在製作統計模型。其優勢在於，你可以推斷出關於基因調控網路的許多事情，如果你製作小電路並嘗試進行電氣工程方法，你將無法獲得這些資訊。
在這些模型網路的最簡單情況下，有一個小的中央時鐘在滴答作響；這對於真實細胞來說不是真的，但現在可以這樣做。每個基因都會檢視其輸入的狀態，並做正確的事情。因此，讓我將網路的狀態定義為所有10萬個基因當前的開啟和關閉值。那麼有多少種狀態？好吧，基因1有兩種可能性，基因2有兩種可能性，等等，因此有2100,000種狀態，即1030,000種狀態，因此我們談論的是人類基因組中的一個系統，即使我們將基因理想化為開啟或關閉——這是錯誤的，因為它們顯示出分級的活動水平——它有1030,000種可能的狀態。這令人難以置信，因為已知宇宙中的粒子數量是1080。
以下是在有序狀態下發生的事情。在任何時刻，系統都處於一種狀態，並且有一個小小的時鐘；當時鍾滴答作響時，所有基因都會檢視其輸入的狀態，並做正確的事情，因此整個系統從某種狀態轉變為某種狀態，然後沿著軌跡從狀態轉變為狀態。狀態的數量是有限的；它很大，但它是有限的。因此，最終系統必須達到它以前處於的狀態，然後它是一個確定性系統；它會做同樣的事情。因此，它現在將圍繞一個狀態迴圈。因此，通用行為是流入迴圈的瞬態。
該迴圈稱為狀態迴圈或吸引子。我30年前所做的是問，“什麼是細胞型別？”我猜測細胞型別是吸引子，否則我們將有1030,000種不同的細胞型別，而我們有大約260種。以下是在有序狀態下發生的事情。狀態迴圈上的狀態數量趨於約為基因數量的平方根。10萬的平方根約為318。因此，這個具有1030,000個狀態的系統穩定在一個只有300個狀態的小迴圈上。這是巨大的秩序。系統已將自身擠壓到其狀態相中的一個微小的黑洞中。
如果你處於這些吸引子狀態迴圈之一，並且你擾亂了單個基因的活動，例如，如果有激素進入，大多數時候你會回到同一個吸引子，因此你具有體內平衡。然而，有時，你會離開一個狀態迴圈，並跳到一個瞬態，該瞬態進入另一個狀態迴圈，這就是分化。
我告訴你的所有事情都是關於人類基因組的可測試的事情。它們是關於整個基因組綜合行為的預測，如果沒有使用集合方法，現在就無法獲得這些預測。它們是非常有力的預測。這是它的優勢。弱點是它沒有告訴你基因A調控基因F，這當然正是我們想要知道的事情之一。
大眾科學：它能給你帶來什麼？
你可以使用集合方法回答各種各樣的問題，在我們對基因組有一個完整的理論之前，我們將無法做到這一點。
大眾科學：那麼下一步該怎麼做？從基因組中獲取資料並將其插入這些模型中？
是的，從某種意義上說，你可以進行實驗來測試這些型別的集合模型的所有預測。沒有什麼阻止我從不同細胞系中100個不同的隨機選擇的基因的上游克隆一個可控的啟動子，擾亂相鄰基因的活動，並使用Affymetrix晶片來觀察基因活動變化的雪崩。所有這些都是可以測試的。
我們應該能夠預測不僅會發生這種情況，而且還應該預測統計分佈，即當你這樣做時，細胞型別A返回成為細胞型別A的頻率，以及細胞型別A變為細胞型別B的頻率。這裡的一切都是可測試的。在真實細胞的實際測試中，我們將開始發現對哪個基因的擾動實際上會導致哪個分化途徑發生。你可以使用分子多樣性或組合化學來製造分子，用這些分子來擾亂細胞，然後測試我們討論過的假設。
目的是嘗試找到方法來改變給定基因轉錄本的丰度以治療疾病或引起分化。我有一個以上的朋友曾經或正在患癌症，我們治療癌症的方法是亂槍打鳥，非常愚蠢，即使它們比過去更復雜。我們只是在殺死分裂的細胞。如果我們能夠到達我們可以指導細胞分化的程度呢？如果我們能夠實現這一點，那麼它的實際意義將是巨大的。
大眾科學：生物資訊學是整合計算工作和溼實驗工作的工具嗎？
生物資訊學必須擴充套件到包括實驗設計。我們從生物資訊學的每個部分中獲得的是現在需要測試的假設。它幫助你挑選出要測試的假設。原因是我們不知道所有10萬個基因和整個電路。即使我們知道整個電路，就像我們知道龍蝦腸道神經節一樣——人們已經工作了30年才弄清楚龍蝦腸道神經節是如何工作的，即使知道所有的解剖連線。所以這不會容易。
我認為最大的智力增長領域將來自逆問題。重點如下：我向你展示基因表達不同模式的Affymetrix晶片，你從資料中告訴我哪個基因實際上透過什麼邏輯調控哪個基因。這就是逆問題。我向你展示系統的行為，你推斷出基因之間的邏輯和連線。
大眾科學：你是否認為在不久的將來，或者甚至永遠，能夠為整個人體或各種電路進行計算機模擬工作？
是的，我認為可以。我認為我們的時間表是在10到15年內開發出細胞電路的良好模型，因為電路的很多部分是未知的。但在我可以製作模型並探索模型的動力學行為之前，我可以要麼使用我使用過的集合方法，要麼我實際上必須知道電路是什麼樣的。發現電路有三種方法。一種是純粹的實驗方法，分子生物學家長期以來一直在這樣做。
大眾科學：它有多準確？它有多可測試？
它適用於小型網路，適用於同步燈泡網路。真實細胞不是燈泡；它們是分級的活動水平，並且它們不是同步的，因此對於各種原因，嘗試對真實細胞進行此操作是一個更難的問題。首先，當你採集組織樣本時，你沒有單一的細胞型別，你通常有幾種細胞型別在其中。很多現有的資料都與組織樣本有關，因為它來自活檢資料。其次，大多數資料是單時刻快照，而不是沿著發育途徑的基因活動序列。這更難獲得資料。
它正開始變得可用。我們可以從狀態轉換中學到大量關於哪些基因調控哪些基因的資料。還有其他潛在的強大技術，相當於觀察基因活動模式的相關波動，並嘗試從中找出哪些基因透過什麼規則調控哪些基因。這種逆問題努力的底線是，演算法將提出可以解釋資料的替代可能電路。然後，這將指導你詢問下一個正確的實驗是什麼，以減少你對正確電路是什麼的不確定性。因此，逆問題將影響實驗設計的發展。
大眾科學：你從微陣列實驗開始？
你進去說，“我們認為基因A調控基因F。”現在你說，“如果這是真的，如果我擾亂基因A的活動，我應該看到基因F的活動發生變化；具體來說，如果我開啟基因A，我應該開啟基因F。”所以現在你回去找到一個順式位點和一個反式因子，或者當新增到細胞中的一個小分子將開啟基因A時，然後你使用Affymetrix晶片或其類似物來說，“我是否剛剛開啟了基因F？”
大眾科學：實際應用是什麼？
我們已經將藥物靶標集從酶本身擴充套件到控制產生該酶的基因活性的電路。
大眾科學：生物資訊學在整個企業中起什麼作用？
讓我們以逆問題為例。人們將從真實的波動基因表達模式中需要的資料量，以及試圖從中推斷出哪個基因透過什麼邏輯調控哪個基因的嘗試——這將需要巨大的計算能力。我曾經認為這個問題將是所謂的NP-hard，即在基因數量上呈指數級困難。我現在認為不是；我認為它是多項式級困難的，這意味著它是可解的，或者更有可能在基因數量上是可解的。
真正的原因如下：假設任何給定基因最多有1到10個輸入。如果你將這些輸入僅僅視為開啟或關閉，那麼它們可以處於210種狀態；它們可以全部開啟或全部關閉或任何其他組合。好吧，210是1,000。這是一個相當大的數字。但與1030,000相比，它很小。由於大多數基因受少量其他因素調控，因此問題在每個基因的輸入數量上呈指數級，但在基因數量上僅呈多項式級。因此，我們真的有機會破解逆問題。我認為這將是未來15年內將發生的最重要的事情之一。
大眾科學：逆問題是一個真正的問題，還是獲得資訊的一種方法？
這是一個真正的問題。直接問題是我寫下一些動力系統的方程式，然後它以其動力學方式執行。逆問題是你觀察動力學行為，並嘗試找出規律。對於我們來說，逆問題是我們在Affymetrix晶片或蛋白質組學顯示方法（如二維凝膠）上看到基因組顯示自身的動力學行為。現在我們想從中推斷出電路和邏輯是什麼。因此，它是問題的一般形式。它是試圖找出哪些基因正在調控哪些基因的方法，以便我不僅從我的集合方法中知道，而且我知道基因A確實在調控基因F。
大眾科學：找出逆問題的障礙是什麼？是計算機能力？設計合適的演算法？生物分子理解？
所有這三個方面都是障礙。讓我們舉一個例子：反饋迴路使事情變得難以弄清楚。基因組幾乎可以肯定地充滿了反饋迴路。例如，有很多基因調控它們自身的活動。因此，弄清楚將處理反饋迴路的演算法將不是一件容易的事。計算能力變得很大，因為如果我想尋找單個輸入，例如通道化輸入，則通道化輸入非常容易識別，因為如果基因A開啟，那麼基因C無論如何都會開啟。因此，我所要做的就是檢查大量的基因表達資料，我可以發現，每當A開啟時，C會在片刻之後開啟。
我可以一次檢視一個基因來做到這一點。但假設我有一個更復雜的規則，其中兩個基因必須處於組合狀態才能開啟基因C。要做到這一點，我必須成對地檢視基因，以檢視它們是否設法調控基因C。如果我單獨檢視A或單獨檢視B，我將一無所獲。因此，現在如果我有10萬個基因，我必須檢視10萬2對；那是1010對。現在，如果我有一個規則，該規則取決於三個基因的活動狀態來開啟基因，那麼我必須檢視1053，即1015，這可能大約是我們現在擁有的計算能力的極限。
但這忽略了一個事實，即我們不必固執；我們總是可以去做實驗。因此，這現在與實驗設計聯絡起來。請注意，所有這些問題都指向新的實驗設計方向，我們要做的是將逆問題之類的事情與能夠切換任意基因的活動結合起來。
大眾科學：分子生物學知識呢？
這將需要大量的生物學知識。例如，讓我們假設每個結構基因至少有一個調控它的順式位點。那麼就有10萬個順式位點。沒有人知道這是否是真的，但讓我們提出這一點。好吧，我們有很多工作要做才能找出所有順式位點。現在讓我們假設大約5%的結構基因充當結構基因的調控輸入。因此，大約有4,000到5,000個反式因子構成了我們正在談論的這個龐大的網路。
好吧，我們必須發現這些反式因子是什麼；我們必須發現順式位點是什麼；我們必須發現調控邏輯是什麼。然後我們必須製作它的數學模型。然後我們必須整合這些數學模型的行為。然後我們將遇到人們在觀察龍蝦腸道神經節時遇到的相同問題——即使你知道所有輸入，弄清楚行為也將是困難的。然後我們將遇到人們在觀察龍蝦腸道神經節時遇到的相同問題——即使你知道所有輸入，弄清楚行為也將是困難的。然後我們將遇到你正在觀察一個有40個基因的電路的問題，但是來自10萬個基因網路中其他基因的影響將破壞你的模型。因此，這絕非易事。
大眾科學：就時間表而言，我們是在展望一年還是200年之後？
我認為在未來30到40年內，我們將解決這個問題的主要部分。這些工具將在未來10到12年內成熟，然後我們將真正開始取得進展。
大眾科學：您如何定義進步？
我們將要獲得基因組大部分割槽域的調控機制，並真正理解其運作方式。獲得基因組序列固然了不起，但這能告訴你關於調控機制什麼呢？到目前為止，可以說一無所知，除了知道有哪些參與者。
SA：所以我們正處於開端？
我們正處於後基因組醫學的初期階段。但未來的回報將是巨大的。在未來的三十年裡，將來有一天，當有人身患癌症前來就診時，我們將不僅根據癌細胞的形態學特徵，還能透過觀察該細胞內基因表達和順式作用元件結合活動的詳細模式，來對其進行精確診斷。我們將瞭解調控機制和可嘗試的自分泌擾動，或者我們知道可以嘗試哪些基因活性擾動，這些擾動將導致癌細胞分化為正常細胞型別或啟動細胞凋亡。
SA：那會是某人走進他們醫生的辦公室，醫生開啟電腦然後僅僅輸入資料嗎？
這將需要能夠進行 RNA 樣本分析。生物科技公司與大型製藥公司，尤其是那些擁有足夠資金推動專案透過臨床試驗的大型製藥公司，最終將證明可以用這種方法治療癌症，或者治療例如關節的一些退行性疾病，在這些疾病中我們可以再生滑膜。 為什麼不呢？ 既然我們都能製造出一整隻羊，為什麼不能再生滑膜呢？