根據今天發表在《科學》雜誌上的三項研究，相似的分子訊號決定了酵母、果蠅、蠕蟲甚至可能包括人類的衰老速度。
早期的研究表明，在秀麗隱杆線蟲中，一種由胰島素樣激素觸發的訊號鏈控制著蠕蟲的壽命。這種激素與細胞表面受體 daf-2 結合，並觸發一個訊號，該訊號會在一定程度上限制蠕蟲的壽命。daf-2基因或鏈中其他基因發生某些突變的蠕蟲壽命更長。
新的研究表明，果蠅中與 daf-2 對應的基因 InR 的某些突變具有相似的結果：攜帶這些突變的雌性果蠅的壽命幾乎是正常果蠅的兩倍，而超過一定年齡的雄性果蠅的存活時間也更長。布朗大學的馬克·塔塔（Marc Tatar）及其同事得出的結論是，InR突變導致了幼年激素（一種衰老調節劑）的減少。
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同樣，倫敦大學學院的遺傳學家琳達·帕特里奇（Linda Partridge）及其同事報告說，改變一種名為 CHICO 的胰島素樣激素可以延長果蠅（尤其是雌性果蠅）的壽命。在第三項研究中，南加州大學的瓦爾特·D·隆戈（Valter D. Longo）及其團隊發現，酵母細胞中一個名為 SCH9 的基因發生突變，該基因類似於蠕蟲胰島素訊號鏈中的一個參與者，其壽命是正常細胞的三倍。
可能將這些簡單生物的研究與哺乳動物聯絡起來的是熱量限制：如果讓某些哺乳動物保持恆定的飲食，它們的壽命會比正常壽命更長。它們血液中的胰島素水平也較低，這表明它們的訊號鏈活性較低，類似於突變蠕蟲、果蠅和酵母細胞。進一步的研究將揭示進化是否確實在如此多不同的物種中保留了這種衰老控制機制。