沒有人歡迎嚴重的感染，但在某些情況下，它可能有助於保護您免受腫瘤的侵害。紐約外科醫生威廉·B·科利於 1893 年首次觀察到，某些腫瘤在嚴重感染者中實際上會消退。不足為奇的是，他透過用有害細菌感染患者來治療癌症的成功率很低。然而，現在，賓夕法尼亞大學的研究人員可能已經透過發現這種長期現象的新轉折點，弄清楚了科利錯在哪裡。
傳統上，科學家們解釋感染-腫瘤干擾時，假設免疫細胞（動員起來對抗感染的免疫細胞）也會變得對腫瘤更活躍。賓夕法尼亞大學的研究人員安德烈·托馬斯·蒂霍年科、克里斯托弗·亨特及其合作者（他們的研究結果將發表在 5 月 15 日出版的《免疫學雜誌》上）反而表明，感染會阻止滋養腫瘤的新血管生長。實體瘤必須發展廣泛的靜脈和動脈網路（稱為血管生成的過程）才能獲得足夠的氧氣和營養以生存。因此，阻斷血管生成的分子，如著名的內皮抑素，可以抑制腫瘤，並且正在作為人類的抗癌藥物進行研究。
研究人員首先給小鼠注射了黑色素瘤細胞，這些細胞會在幾天內形成大型腫瘤。然後他們觀察到，當相同的小鼠感染了弓形蟲（引起弓形蟲病的寄生蟲）時，腫瘤生長顯著減少。當動物的免疫系統因遺傳缺陷而嚴重受損時，感染也阻止了癌症的生長，這證明免疫在抑制腫瘤中沒有發揮主要作用。此外，患有弓形蟲病的小鼠未能發育出新的血管，即使在注射了強烈的血管生成刺激劑後也是如此。科學家們認為，小鼠在感染後會產生強大的抗血管生成因子。蒂霍年科說，受感染的動物可能是新型、極有效的血管生成抑制劑的來源，這是“現代抗癌研究的聖盃”。
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儘管這些結果令人興奮，但科學家們並不知道是新分子還是已知化合物正在阻止小鼠的血管生長，他們強調可能需要數年時間才能回答這個問題。