辛西婭·布利克 (Cynthia Bulik) 開始研究飲食失調 可以追溯到 20 世紀 80 年代初，她在科學文獻中讀到的內容與她在臨床中看到的情況相悖。當時，關於這些疾病病因的理論主要集中於基於家庭動力學和社會文化因素的解釋。
布利克說，這些描述無法解釋，儘管體重危險地低，但飲食失調患者通常“非常活躍，並說他們感覺良好，只有在我們給他們補充營養時才開始感覺不適”。布利克目前是北卡羅來納大學和瑞典卡羅林斯卡學院的教授。“我開始相信一定存在某種生物學因素。”
從那時起，越來越多的研究證實了布利克的觀察。 在各種感染後出現飲食行為快速改變的個體病例——最早的病例出現在 近一個世紀前 ——幾十年來不斷積累。例如，飲食失調的症狀經常發生在 小兒急性發作性神經精神綜合徵 (PANS) 中，這是一種兒童經歷突發行為改變的疾病，通常發生在鏈球菌感染後。此外，在過去幾年中，幾項基於斯堪的納維亞人口登記資料的 大規模流行病學調查 （由布利克和其他人彙編）已將飲食失調與自身免疫性疾病聯絡起來，包括克羅恩病、乳糜瀉和 1 型糖尿病。
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現在，布利克和她的同事們在一項大型的、基於人群的調查中，將兒童時期接觸感染與 飲食失調風險增加 聯絡起來。在他們發表在四月份《JAMA Psychiatry》雜誌上的研究中，研究人員檢查了 1989 年至 2006 年間在丹麥出生的 525,643 名少女的佇列，其中 4,240 人被診斷患有飲食失調。（男孩被排除在研究之外，因為被診斷患有飲食失調的男性人數太少，無法進行有意義的分析。）
該團隊的調查（包括截至 2012 年底的資料）顯示，與未接受診斷的女孩相比，因嚴重感染住院的女孩患厭食症的風險增加 22%，患神經性貪食症的風險增加 35%，患其他非特異性飲食失調的風險增加 39%。抗感染藥物（如抗生素或抗病毒藥物）的治療似乎也產生了影響：與處方較少的人相比，接受過三張或更多張此類藥物處方的人患飲食失調的風險更高。住院或兌換處方後的前三個月內風險最高。
斯坦福大學兒科學教授 內維爾·戈爾登 說：“[這是一項] 有趣的研究，它增加了現有文獻，證明了生物學因素在飲食失調病因學中的重要性。” 他沒有參與這項工作。儘管這些發現只能建立感染與飲食失調之間的相關性，而無法證明因果關係，但作者認為他們的結果支援了免疫系統可能是罪魁禍首的假設。這一觀點也得到了其他觀察結果的支援，例如先前確立的這些疾病與自身免疫性疾病之間的聯絡，以及 厭食症患者 體內炎症分子細胞因子水平升高的報告。
哈佛醫學院臨床和研究員、研究合著者 勞倫·布萊豪普特 認為，最新發現的另一種潛在解釋是腸道微生物群的擾動可能是造成觀察到的行為變化的原因。“我們知道，感染和服用抗感染藥物都會改變我們腸道中微生物的穩定性，”布萊豪普特解釋說。“腸道和大腦之間的聯絡，即腸-腦軸，非常牢固——因此發生的改變可能會透過這條溝通線路影響行為。”
布利克和她的同事們已經確定了飲食失調可以改變腸道微生物群的證據。在 2015 年的一項研究中，他們報告說，與健康個體相比，神經性厭食症患者的腸道微生物 種群多樣性顯著降低 ，並且在治療後，正常的種群多樣性僅部分恢復。布利克認為，目前正在進行的一個假設是，在神經性厭食症中存活下來的細菌是在營養和能量貧乏的環境中茁壯成長的細菌。
如果情況確實如此，那麼一種令人著迷的可能性是，這些微生物的存在可能會導致自我持續的問題——因為當患者恢復健康飲食時，這些新近佔優勢的細菌可能會面臨風險。“我們知道，在醫院裡給神經性厭食症患者補充營養後，非常常見的情況是，我們送他們回家後，他們又會體重減輕，”布利克說。“對於這種情況，一直有一種心理學解釋……但如果這在某種程度上是細菌適者生存呢？”
德國亞琛工業大學醫院兒童和青少年精神病學家 比阿特·赫珀茨-達爾曼 認為，這是關於微生物群如何導致飲食失調的幾種理論之一。她目前參與了在幾個歐洲國家調查這種聯絡的專案，她還提出了關於微生物可能如何影響炎症的想法。
例如，細菌可能會產生針對影響食慾的分子的抗體。另一種可能性是，深度改變的微生物群可能會導致所謂的“腸漏”，在這種情況下，病理物質會滲過腸道進入血管，從而在身體的其他部位（如大腦）引起免疫反應。
戈爾登說：“[飲食失調] 最初是在 17 世紀被描述的，令人驚訝的是，我們對如何管理和治療它們知之甚少。” “更好地瞭解這些疾病是如何發展的將推動我們的治療進步。”