上週，一位美國國家橄欖球聯盟的高階官員首次承認了職業橄欖球中的頭部損傷與一種名為慢性創傷性腦病（CTE）的退行性腦疾病之間的聯絡。這一承認——被比作大型菸草公司在1997年披露吸菸會導致癌症——正值包括腦震盪在內的輕微創傷性腦損傷（TBI）的危害也成為頭條新聞之際。
科學家們尚未了解TBI有害影響背後的生物學機制——因此，有效的治療方法仍然難以捉摸。事實上，即使是輕微的腦震盪，如何處理也是爭論的主題：一些醫生建議休息數週，而另一些醫生則聲稱這可能會產生負面影響，並敦促患者保持活躍。
現在看來，患者獲得的休息型別可能是關鍵。本週發表在《神經科學雜誌》上的一項關於大鼠的研究中，蘇黎世大學醫院（UHZ）的一個研究小組發現，在創傷性頭部損傷後增強睡眠的慢波週期可以保護大腦功能，並最大限度地減少對軸突的損害，軸突是神經元向大腦中其他細胞傳送訊號的長突起。
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之前的研究表明，TBI會導致軸突損傷以及損傷產生的神經毒性分子廢物的積累。在新的研究中，研究人員檢查了兩種誘導慢波睡眠狀態的不同方法——慢波睡眠狀態是以低頻率、高振幅波為特徵的最深睡眠階段。在這個階段，大腦會清除蛋白質積聚，這讓研究人員質疑它是否可以幫助治療患有腦損傷的大鼠。
研究小組首先對25只大鼠的前額葉皮層進行了打擊。然後，他們將動物分為三組，第一組用羥丁酸鈉治療，這是一種用於在患有嗜睡症的人身上產生慢波腦功能的藥物。（這種藥物的確切作用機制尚不清楚，但普遍的假設是，羥丁酸鈉透過在人們休息時誘導深度睡眠來提高白天警覺性。）在第二組中，研究人員透過輕柔地處理大鼠來限制睡眠——讓它們長時間保持清醒。之前的研究表明，在睡眠剝奪後，“反彈睡眠”期間慢波活動會增加。同時，第三組接受了安慰劑注射。
研究人員使用了腦電圖（一種記錄大腦電活動的方法）來確認他們已成功增強了前兩組大鼠的慢波睡眠。然後，他們根據動物識別新物體的能力評估了大鼠的認知能力，發現接受增強睡眠治療的兩組大鼠在物體識別測試中的表現均優於未治療的大鼠。深度睡眠的大鼠也表現出較少的記憶障礙。
然後，研究小組透過對大鼠大腦進行澱粉樣前體蛋白染色（一種用於檢測軸突損傷的生物標誌物）來測試皮層和海馬體的腦損傷情況。與對照組相比，睡眠受到調節的大鼠的蛋白質水平顯著降低——減少了近 80%。研究小組得出結論，使用生理和藥理學方法立即進行慢波睡眠治療，有助於保護患有 TBI 的大鼠的大腦功能並防止軸突損傷。
這些發現很有希望，但在轉化為可能的人類治療方法之前，還需要回答許多問題。首先，確定研究人員觀察到的效果的潛在機制需要進一步研究。“這些結果可能與增強代謝物的清除有關，”UHZ 神經病學博士候選人兼該研究的作者之一瑪爾塔·莫拉夫斯卡說。“或者可能是防止這些代謝物的進一步積累。還需要更多的研究來理清這一點。”
研究人員計劃在未來的研究中解決這種區別。他們還在與其他機構合作，尋找另一種非手術技術來進一步改善慢波睡眠——一種不依賴於睡眠剝奪或羥丁酸鈉的技術。（儘管該化合物被標籤外用於治療多種疾病，如叢集性頭痛和纖維肌痛，但它不用於創傷患者，因為它也會誘導一種睡眠狀態，在這種狀態下，患者無法進行神經系統監測。）“[我們正在根據] 越來越多的證據證實慢波活動實際上對於清除大腦中的廢物（包括澱粉樣蛋白）至關重要的假設進行工作，”莫拉夫斯卡說。
明尼阿波利斯市亨內平縣醫療中心的神經外科醫生烏茲瑪·薩馬達尼沒有參與這項研究，她正在採取不同的方法研究 TBI 患者的治療方法。薩馬達尼說，莫拉夫斯卡的發現很有趣，但她堅持認為，我們必須認識到這項研究的侷限性。“這項研究很有趣，支援了睡眠調節可能對腦損傷的恢復很重要的觀點，”她說。“但我會告誡大家不要過度解讀這項研究的重要性。通常，神經科學中對齧齒動物的研究不會轉化為人類。” 特別是，大鼠的代謝率和睡眠模式，包括花在慢波睡眠上的時間比例，與人類有很大不同。
莫拉夫斯卡表示同意。“我想強調這並不是一種治癒方法，”她說。“它需要進一步開發才能用於臨床實踐。” 儘管如此，她對她的團隊的發現可能開啟的可能性抱有很高的期望，前提是針對人類進行更多研究。“我們堅信，這項研究將刺激人類在這方面的研究，並且誘導慢波睡眠將被證明對人類創傷患者有益，”她說。“它可以用作治療幾乎所有主要由蛋白質或代謝物積累引起的疾病的非侵入性治療方法，包括阿爾茨海默病。”