免疫分子保護受 HIV 威脅的細胞

逐步逼近可能增強 HIV 患者免疫系統的藥物

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研究人員報告稱,一種由免疫系統產生的分子延長了免疫細胞的壽命,這些免疫細胞通常會因 HIV 感染而自我摧毀。這一發現為臨床試驗增加了砝碼,以研究白細胞介素-7 (IL-7) 分子與抗逆轉錄病毒藥物聯合使用是否可以增強 HIV 患者的免疫系統。

“不僅僅是藥物在對抗 HIV,”國家過敏症和傳染病研究所 (NIAID) 的病毒學家和免疫學家 Paolo Lusso 說。“這是藥物和免疫系統之間的一種聯盟。兩者都必須具備。”

Lusso 與頂尖 HIV 研究員兼 NIAID 主任 Anthony Fauci 及其同事一起,將 IL-7 新增到從不同 HIV 感染階段的人身上提取的 T 細胞中。除了感染的 T 細胞外,HIV 還會殺死許多健康的 T 細胞——而一種可能的細胞死亡方法是一種稱為細胞凋亡的自發性自我摧毀過程。該團隊發現,IL-7 阻止了 CD4+ T 細胞(免疫反應的協調者)和 CD8+ T 細胞(免疫系統的巡邏攻擊者)的細胞凋亡。


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Lusso 說,儘管至少有兩項關於 IL-7 用於治療 HIV 的臨床試驗正在計劃階段,但其益處的證據一直有些混合,Lusso 團隊的研究於 2 月 5 日線上發表在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences USA) 上。

Lusso 說,用 IL-7(或臨床試驗中一種相關的分子,稱為 IL-2)治療的目標是恢復一些抵抗疾病的防禦能力,HIV 透過保持更多健康免疫細胞的存活來削弱這種能力。芝加哥拉什大學醫學中心的免疫學家 Alan Landay 說,高達 20% 的對抗逆轉錄病毒藥物有反應的 HIV 感染者仍然無法增加 T 細胞。他說,新的結果加強了阻止細胞凋亡的臨床依據。

Lusso 說,研究人員觀察到,HIV 病例越晚期,IL-7 對 T 細胞的保護作用就越強,這表明治療可能對晚期感染者更有益。但他補充說,他計劃在猴子感染後不久評估 IL-7 的效果,因為 HIV 似乎在感染早期造成了大部分損害。

Lusso 說,即使成功的 IL-7 或 IL-2 治療也無法從人體中消除病毒。他說,為此,可能需要稱為進入和整合抑制劑的新型藥物。“最終的[藥物]雞尾酒,”他說,“仍有待構思。”

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