大腦非常擅長提醒我們注意威脅，而且它也很擅長讓我們知道威脅何時不再存在。然而，有時這個系統會失效，不愉快的聯想會持續存在——這種功能障礙被認為是創傷後應激障礙 (PTSD) 的根源。新的研究已經確定了一個神經元迴路，該回路負責大腦清除糟糕記憶的能力，這些發現可能對治療包括 PTSD 在內的廣泛焦慮症具有意義。
先前的研究一直認為大腦的兩個區域與恐懼反應的產生和調節有關。杏仁核參與情緒反應，當我們感到害怕時，它會活躍起來。當前額葉皮層介入以在我們確定特定威脅是無害時讓我們平靜下來。大量研究表明這兩個區域與恐懼記憶有關，但由於它們與大腦許多其他部位的連線，因此尚不清楚它們的共同努力是否真正是克服恐懼的根源。由美國國家酒精濫用和酒精中毒研究所的安德魯·霍姆斯領導的新研究證實，這兩個大腦區域之間的有效連線對於消除恐懼聯想是必要的。
研究人員以接受過聲音與足部電擊配對訓練以產生恐懼的小鼠為研究物件。通常，如果這些小鼠後來在沒有足部電擊的情況下反覆暴露於該聲音，它們將學會該噪音是無害的，並將不再害怕。在新的研究中，研究人員使用光遺傳學（透過光纖燈控制特定神經元）破壞了小鼠的杏仁核-前額葉皮層連線。作者發現，破壞這種關鍵連線阻止了小鼠克服與良性音調的負面聯想——即使在足部電擊消失很久之後，它們仍然害怕該聲音。他們還發現，相反的情況也是如此：刺激該回路會導致恐懼記憶更快地消退。
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正如霍姆斯解釋的那樣，杏仁核和前額葉皮層是複雜通訊網路中的兩個主要樞紐。然而，在諸如 PTSD 等恐懼消退受損的情況下，似乎只有這兩個區域之間的一個連線是錯誤的，而不是樞紐本身。因此，先前透過改變這些主要大腦區域之一的活動來治療 PTSD 的實驗努力可能有點過度。
新的發現表明，研究人員應該探索作用於這種特定恐懼迴路的藥物。霍姆斯認為，健康的恐懼消退依賴於“神經可塑性”，即大腦建立新的神經元連線的能力，這部分受到大腦自身的大麻素（調節神經遞質的化合物）的影響。改變大麻素系統的藥物，例如四氫大麻酚（大麻中的活性成分），可以暫時使恐懼迴路更具可塑性——或許可以使臨床技術（例如暴露療法）更好地緩解焦慮。