馬修·布萊恩在過去的20年裡一直與暴飲暴食作鬥爭。24歲時，他身高5英尺10英寸，體重135磅，身材勻稱。如今，這位持有執照的按摩治療師體重達到230磅，並且發現自己特別難以抵擋麵包、義大利麵、蘇打水、餅乾和冰淇淋——尤其是那些塞滿了杏仁和巧克力塊的濃稠品脫裝冰淇淋。他嘗試過各種限制食物份量的減肥計劃，但他總是無法長期堅持。“這幾乎是下意識的，”他說。“晚餐結束了？好吧，我要吃甜點。也許別人可以只吃兩勺冰淇淋，但我會吃掉整整一[罐]。我無法抑制這些感覺。”
為了享樂而非生存而進食並非新鮮事。但只是在過去幾年中，研究人員才開始深入瞭解某些食物——特別是脂肪和甜食——實際上是如何改變大腦化學物質，從而驅使一些人過度消費的。
科學家們為這種渴望創造了一個相對較新的名稱：享樂性飢餓，這是一種在沒有任何需求的情況下對食物的強烈渴望；當我們胃已飽但大腦仍然飢腸轆轆時，我們所體驗到的渴望。越來越多的專家現在認為，享樂性飢餓是全球發達國家，特別是美國肥胖率飆升的主要原因之一，在這些國家，美味的甜點和令人垂涎的垃圾食品既便宜又豐富。
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“將焦點轉移到享樂上”是理解飢餓和體重增加的一種新方法，德雷塞爾大學的臨床心理學家邁克爾·洛維說，他在2007年創造了“享樂性飢餓”這個詞。“許多暴飲暴食，也許是人們超出能量需求的所有進食行為，都是基於消費我們最可口的食物。我認為這種方法已經對肥胖症治療產生了影響。”洛維說，確定一個人的肥胖症主要是由情緒渴望引起的，還是由身體燃燒卡路里的先天缺陷引起的，有助於醫生選擇最合適的藥物和行為干預措施進行治療。
食慾的解剖結構
傳統上，關注飢餓和體重調節的研究人員一直專注於所謂的代謝性或穩態性飢餓，這種飢餓是由生理需求驅動的，最常見的表現是空腹時的咕咕聲。當我們在24小時內開始消耗體內儲存的能量，或者當我們體重低於正常水平時，大腦中複雜的激素和神經通路網路會增強我們的飢餓感。當我們吃飽或體重超標時，同樣的激素系統和大腦回路往往會抑制我們的食慾。
到20世紀80年代，科學家們已經研究出了負責代謝性飢餓的主要激素和神經連線。他們發現，它主要由下丘腦調節，下丘腦是大腦的一個區域，其中包含既能觸發產生激素，又對一組不同的激素高度敏感的神經細胞。
與許多生物機制一樣，這些化學訊號形成了一個相互關聯的制衡網路。每當人們攝入的卡路里超過他們立即需要的量時，一部分多餘的卡路里就會儲存在遍佈全身的脂肪細胞中。一旦這些細胞開始增大，它們就會開始分泌更高水平的一種名為瘦素的激素，這種激素透過血液到達大腦，告訴下丘腦發出另一連串的激素，這些激素會降低食慾並增加細胞活動以燃燒掉多餘的卡路里——使一切恢復平衡。
同樣，每當胃和腸道中的細胞檢測到食物的存在時，它們就會分泌各種激素，如膽囊收縮素和肽YY，這些激素透過到達下丘腦或直接作用於迷走神經（一種連線大腦、心臟和腸道的長而蜿蜒的神經細胞束）來抑制飢餓感。相比之下，胃排空且血糖（糖）水平低時從胃中釋放出的激素生長素釋放肽，對下丘腦產生相反的作用，刺激飢餓感。
然而，到20世紀90年代末，腦成像研究和齧齒動物實驗開始揭示第二條生物途徑——一條是為享樂而食的過程的基礎。許多在代謝性飢餓中起作用的相同激素似乎也參與了第二條途徑，但最終結果是激活了一個完全不同的大腦區域，即獎勵迴路。這種複雜的神經帶網路主要是在成癮性藥物的背景下研究的，最近也在病理性賭博等強迫行為的背景下進行了研究。
事實證明，極甜或高脂肪的食物以與可卡因和賭博幾乎相同的方式吸引著大腦的獎勵迴路。在我們的進化史的大部分時間裡，這種高熱量密度的食物是稀有的美味，本可以提供急需的營養，尤其是在困境時期。那時，只要有甜食和脂肪，就狼吞虎嚥地吃，這關乎生存。在現代社會——充斥著廉價、高熱量的食物——這種本能對我們不利。“在我們的歷史中，人類面臨的挑戰主要是獲得足夠的食物以避免飢餓，”洛維說，“但對我們許多人來說，現代世界已經用一個非常不同的挑戰取代了它：避免吃得過多，以免體重增加。”
研究表明，即使在脂肪和含糖食物進入我們的嘴之前，大腦就開始對它們做出反應。僅僅看到一件令人渴望的食物就會激發獎勵迴路。一旦這種食物接觸到舌頭，味蕾就會向大腦的各個區域傳送訊號，而大腦反過來會釋放神經化學物質多巴胺。結果是一種強烈的愉悅感。頻繁地暴飲暴食高度美味的食物會使大腦充滿過多的多巴胺，以至於最終會透過脫敏來適應，減少識別和響應神經化學物質的細胞受體的數量。因此，暴飲暴食者的大腦需要更多的糖和脂肪才能達到他們曾經用少量食物體驗到的相同的愉悅閾值。事實上，這些人可能會繼續暴飲暴食，以此來重新獲得甚至維持一種幸福感。
新興證據表明，一些通常作用於下丘腦的飢餓激素也會影響獎勵迴路。在2007年至2011年間進行的一系列研究中，瑞典哥德堡大學的研究人員證明，胃釋放的生長素釋放肽（飢餓激素）直接增加了大腦獎勵迴路中多巴胺的釋放。研究人員還發現，首先阻止生長素釋放肽與神經元結合的藥物可以減少肥胖人群的暴飲暴食。
在正常情況下，瘦素和胰島素（一旦攝入額外的卡路里就會變得豐富）會抑制多巴胺的釋放，並隨著膳食的繼續而降低愉悅感。但最近的齧齒動物研究表明，隨著體內脂肪組織量的增加，大腦會停止對這些激素做出反應。因此，持續進食會使大腦持續浸泡在多巴胺中，即使愉悅的閾值不斷升高。
抑制渴望
一些肥胖人士已經接受的一種手術，目的是控制體重，這突顯了生長素釋放肽在體重控制中的重要性，並提供了一些生物學見解，解釋了為什麼我們中的許多人進食遠遠超出我們的生理需求。這種手術被稱為減肥手術，是一種最後的治療手段，它透過切除組織或用束帶將器官緊緊擠壓，使其一次只能容納幾盎司食物，從而顯著縮小胃的體積。
在接受這種手術後一個月內，患者通常總體上不那麼飢餓，並且不再像以前那樣被高糖和高脂肪食物所吸引——這可能是因為他們小得多的胃現在可以產生的激素量發生了變化。最近的腦部掃描研究表明，這些減少的渴望反映了神經迴路的變化：手術後，大腦的獎勵迴路對誘人食物（如巧克力布朗尼）的影像和口頭名稱的反應要弱得多，並且對少量多巴胺重新敏感。
“我們的想法是，透過改變腸道的解剖結構，我們正在改變最終到達大腦的腸道激素水平，”約翰·霍普金斯大學醫學院的外科醫生金伯利·斯蒂爾說。一些研究記錄了減肥手術後，刺激飢餓的生長素釋放肽水平降低，而抑制食慾的肽YY水平升高。正如最近的實驗表明，這些激素不僅作用於下丘腦，還作用於獎勵迴路。“從長遠來看，我們或許可以用藥物來模擬減肥手術的效果，”瑞士聖加侖eSwiss醫療和外科中心的伯恩德·舒爾特斯說。“這是一個偉大的夢想。”
與此同時，一些臨床醫生正在利用最近關於享樂性飢餓的發現來幫助像布萊恩這樣的人。布萊恩在康涅狄格州格林威治醫院的醫生之一餘宜豪提出，肥胖至少有兩種截然不同但有時重疊的形式：代謝性和享樂性。因為他認為布萊恩主要與享樂性肥胖作鬥爭，所以餘最近開出了藥物Victoza，已知該藥物可以減少由享樂驅動的飲食。相比之下，如果患者的根本問題是身體維持穩定體重的能力存在缺陷，那麼通常針對下丘腦的藥物效果會更好。
德雷塞爾大學的洛維則專注於行為矯正的新方法。“傳統的觀點是，我們可以教超重的人提高他們的自制力，”洛維說。“新的觀點是，食物本身才是更大的問題。”對於某些人來說，可口的食物會在大腦的獎勵迴路中引起如此強烈的反應——並如此戲劇性地改變他們的生物學——以至於一旦這些食物在他們身邊，意志力將很少甚至永遠不足以抵抗食用這些食物。相反，洛維說，“我們必須重新設計食物環境。”實際上，這意味著永遠不要把高脂肪、超甜的食物帶回家，並儘可能避擴音供這些食物的場所。
伊麗莎白·奧唐納已經將這些教訓付諸實踐。奧唐納是一位53歲的商店老闆，居住在賓夕法尼亞州沃靈福德。在參加了洛維的一項減肥研究後，奧唐納學會了在家中和旅途中改變她的個人食物環境。她說，她在甜食和糕點面前尤其無助，因此她承諾將它們拒之門外，並避免去有自助甜點臺的餐廳——過去這導致她攝入“超過3000或4000卡路里”的熱量。例如，在最近一次去華特迪士尼世界的旅行中，她避開了公園裡眾多的自助式餐廳，而選擇了一家較小的櫃檯服務餐廳，在那裡她買了一份沙拉。這正是那種簡單的改變，可以在保持健康體重的鬥爭中產生巨大的影響。