邁克·韋伯斯特在國家橄欖球聯盟 (NFL) 效力了 17 個賽季。在他的職業生涯中，他為匹茲堡鋼人隊四次超級碗勝利立下了汗馬功勞。2002 年，他在阿勒格尼總醫院的冠心病監護病房因心力衰竭去世，享年 50 歲。他的病史包括在離開 NFL 前後開始出現的嚴重神經精神問題。
韋伯斯特在 38 歲退役後，他的家人眼睜睜地看著他瓦解成一個飽受折磨、四處流浪的靈魂，住在他的雪佛蘭 S-10 皮卡車裡。在他去世後，匹茲堡大學一位精明的神經病理學家貝內特·奧馬魯對韋伯斯特進行了屍檢，並儲存了他大腦的區域，以供日後進行顯微分析。
當奧馬魯檢查標本時，他觀察到與阿爾茨海默病患者相似的萎縮——但在大腦的不同區域。奧馬魯將這些異常識別為慢性創傷性腦病 (CTE)，這是一種先前在拳擊手中報告過的大腦退化形式，與該運動中經歷的反覆創傷性腦損傷有關。奧馬魯在 2005 年發表的關於韋伯斯特大腦的報告是已知的首例職業 NFL 球員 CTE 病例。
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自那以來的八年裡，關於 NFL 球員經歷的行為和認知變化的報告數量呈爆炸式增長。運動員們自己也注意到了這一點。當芝加哥熊隊球員戴夫·杜爾森在 2011 年自殺時，他向自己的胸部開槍，並留下字條，要求將他的大腦捐獻給科學研究。分析顯示，他也患上了 CTE。在杜爾森去世的那一年，大約有 4,500 名球員起訴 NFL，指控其隱瞞關於創傷性腦損傷危險的資訊。去年八月，聯盟同意以 7.65 億美元達成庭外和解。此後，前球員們對 NFL、國家大學體育協會 (NCAA) 和頭盔製造商 Riddell 提起了新的訴訟。
法律上的軒然大波與科學方面的狂熱活動相匹配。來自其他運動專案的 100 多名 NFL 球員和運動員承諾將他們的大腦用於 CTE 研究。到目前為止，這種疾病的謎團很少被解開，但科學家們仍然獲得了一些引人注目的見解。參與接觸性運動和遭受腦外傷會增加一個人患上多種形式的認知障礙和痴呆症的風險，而不僅僅是 CTE。然而，CTE 的神經病理學是獨特的，它與運動的聯絡引發了關於運動員安全的重要問題。科學正在迅速發展，其資訊很明確：為了保護這項運動及其運動員，足球文化必須改變。
炮火下的大腦
雖然 CTE 最常與足球聯絡在一起，但腦外傷絕非罕見。在美國，每年創傷性腦損傷導致超過一百萬次的急診室就診；還有數量不明的腦損傷在醫院外得到治療，或者沒有引起注意。車禍造成的頭部損傷，或者對於退伍軍人來說，爆炸衝擊造成的頭部損傷，以及包括曲棍球、足球和武術在內的幾項運動中遭受的撞擊，都會造成損害。然而，美國橄欖球運動員在球場上表現出色，卻在場外面臨心理困難，並以突發性、通常是暴力的方式死亡的令人痛心的故事，已將這項運動置於 CTE 爭議的中心。前職業球員庫倫·芬納蒂去年五月在 30 歲時消失在樹林中，兩天後被發現死亡。安德烈·沃特斯被譽為 NFL 最強硬的撞擊者之一，在 44 歲時自殺身亡。26 歲的辛辛那提孟加拉虎隊外接手克里斯·亨利在 2009 年從一輛行駛中的卡車後部摔下身亡。當他們的腦組織後來被檢查時，所有三名運動員都顯示出 CTE 的跡象。
更令人不安的是年輕的非職業球員也患上 CTE 的病例。其中一位是賓夕法尼亞大學足球隊的前隊長，21 歲的歐文·托馬斯。2010 年，托馬斯在他的校外公寓裡上吊自殺。據他的母親說，他從未被診斷出患有腦震盪。然而，對他大腦的檢查顯示出這種創傷引起的疾病的痕跡。更年輕的是一位 18 歲的高中多項運動學生，他因在球場上與腦損傷相關的併發症而死亡。他的大腦額葉皮層具有明顯的蛋白質積聚，這也表明處於 CTE 的非常早期階段。這些案例讓父母擔心他們是否應該讓孩子參加青少年足球聯賽——如果應該，那麼應該在什麼年齡參加。
圍繞頭部損傷的爭議對足球來說可能是新的，但多次頭部撞擊的有害影響在一個世紀前就已經被軼事地知道了。第一份發表的報告可以追溯到 1928 年，當時病理學家哈里森·S·馬特蘭德寫到了“拳擊醉漢”奇怪的言語模式、不穩的步態和認知功能的逐漸喪失。他甚至將創傷性腦炎（大腦炎症）與多次頭部損傷聯絡起來。隨後對拳擊手的屍檢分析更詳細地描述了這些變化，並引入了術語“慢性創傷性腦病”。
如今，CTE 指的是一系列大腦變化，其中一些變化在屍檢時可以用肉眼看到。患有 CTE 的大腦比健康的大腦輕，許多區域可見萎縮。大腦四個腦室中的兩個——充滿腦脊液的腔室——顯得擴大。在顯微鏡下，大腦佈滿了稱為 tau 蛋白的纏結，這些纏結不規則地聚集在血管周圍和腦細胞內部。有時還會積累其他蛋白質——即，β-澱粉樣蛋白（與阿爾茨海默病有關）和 TDP-43（肌萎縮側索硬化症（也稱為盧伽雷氏病）的主要因素）。
大腦退化只能在死後觀察到，但某些行為變化可能預示著它在活人中的存在。症狀包括記憶障礙、行為異常、抑鬱和衝動控制問題；自殺行為似乎也很普遍。同樣具有啟發意義的是 2007 年對 2,500 多名退役 NFL 球員進行的一項研究。科學家發現，認知障礙、記憶問題和抑鬱症的發生率隨著球員遭受腦震盪次數的增加而增加。
然而，問題仍然存在，即是否是同一種疾病使年輕球員在心理上受到摧殘，也解釋了似乎僅在一些球員退役幾十年後才表現出來的認知能力下降。研究人員最近得出結論，CTE 以兩種方式中的一種折磨人們。在 20 歲到 40 歲的一個佇列中，疾病進展迅速，並引發行為和情緒的重大變化，這可能導致自殺。對於年齡在 50 歲到 70 歲之間的老年佇列，認知障礙更為明顯，痴呆症是常見的終點。
正如洛約拉大學醫學中心的神經學家克里斯托弗·蘭道夫和他的同事在 2013 年發表的一項研究中觀察到的那樣，老年佇列的痛苦似乎比衰老的大腦中經常見的輕度認知能力下降更為嚴重。他們向 513 名平均年齡為 64 歲的退役 NFL 球員的配偶發放了一份問卷。當被問及運動員是否表現出明顯的認知障礙時，35% 的配偶回答是。在 75 歲以下男性的一般人群中，這一數字不到 5%。
震盪的大腦
核心問題是，頭部撞擊史如何引發大腦的瓦解。最廣為接受的理論建立在旋轉力（即大腦向一側扭轉）似乎造成最大損害的觀察之上。
大腦漂浮在顱骨中，大部分是未連線的，由腦脊液支撐，腦脊液是一種無色液體，可以緩衝大腦和脊柱。受到撞擊後，大腦會變形。如果搖晃得足夠厲害，尤其是當大腦扭轉時，神經元的部分可能會拉伸甚至剪下。扭轉運動會撕裂軸突，軸突是將一個神經元連線到另一個神經元（或肌肉或器官）的長而細的纖維。
隨著軸突外部保護鞘被撕裂，內部的細絲開始解開。這些細絲稱為微管，允許貨物從細胞核運輸到靶細胞。當微管受損時，穀氨酸分子會從細胞中洩漏出來。細胞還會釋放幾種蛋白質：tau 蛋白（一種有助於將微管連線在一起的結構元件）、澱粉樣前體蛋白和 TDP-43。這些分子的擴散向附近的細胞發出訊號，表明發生了損傷，從而引發免疫和炎症反應。該反應的一部分涉及釋放一種稱為 S100B 的蛋白質，該蛋白質在生成和修復軸突中起著重要作用 [見方框]。
這些分子一旦釋放會做什麼，以及它們在大腦中停留多久，都是關鍵的未決問題。值得注意的是，我們知道 tau 蛋白和澱粉樣前體蛋白是阿爾茨海默病的關鍵成分。當微管崩解時，tau 蛋白會鬆動並可能聚整合不守規矩的纏結。大量的 tau 蛋白是阿爾茨海默病（以及其他形式的痴呆症）的標誌，儘管這些纏結是否會導致該疾病的破壞性影響，或者僅僅是副產品，仍然未知。澱粉樣前體蛋白的分解可能會導致澱粉樣斑塊的積聚，而澱粉樣斑塊是阿爾茨海默病的另一個主要跡象。
CTE 研究的一個關鍵缺陷是我們無法識別活體大腦中的軸突損傷。為此，S100B 蛋白是響應受損軸突而釋放的蛋白質之一，最近受到了研究人員的更密切關注。在創傷性腦損傷後，S100B 分子可以洩漏穿過血腦屏障，血腦屏障通常將大腦與血液迴圈中的任何汙染物隔離開來。檢測運動員血液中 S100B 的水平可以快速瞭解運動員受傷後的大腦健康狀況。
展望未來
只有一小部分運動員經歷了性格和認知的深刻變化，科學家們最緊迫的目標之一是確定誰的風險最高。並非所有球員都屈服於 CTE 這一事實表明，如果給予時間，大腦可以修復受損區域。在某個關鍵視窗內反覆撞擊似乎會使大腦更容易患上 CTE：它們要麼放大現有損傷，要麼延長恢復時間，或者兩者兼而有之。隨後的撞擊可能會加速已經起作用的炎症過程，從而可能引發毒性級聯反應。假設未來的研究取得成功，及時進行 S100B 血液檢測可能會讓隊醫監測頭部撞擊造成的損害程度，從而確定球員重返賽場是否安全。該測試甚至可以用作跟蹤球員每場比賽患上 CTE 風險的簡單（如果粗略）方法。
另一項有希望的進展可能是將腦成像轉化為診斷工具，透過監測活人中 tau 蛋白的存在。一種新的放射性示蹤劑可以與 tau 蛋白結合，使其在正電子發射斷層掃描產生的腦部掃描中暴露出來。在加州大學洛杉磯分校精神病學家加里·斯莫爾領導的 2013 年試點研究中，五名患有 CTE 症狀的退役 NFL 球員在注射了新的示蹤劑後接受了腦部掃描。結果影像顯示，tau 蛋白水平明顯高於對照組受試者。儘管這只是初步的，但這種方法開啟了早期檢測的可能性，這是臨床醫生開始提供治療的重要第一步。
至於治療，NFL 校友協會正在與一家名為 Neuralstem 的公司合作開發可能對抗 CTE 症狀的藥物。Neuralstem 提出的干預措施針對海馬體的萎縮，海馬體是大腦的記憶中心。透過將神經幹細胞引入海馬體，人們認為，我們可以刺激新的神經元生長，取代丟失的腦細胞，並可能恢復記憶，或者至少阻止病情惡化。在使用在培養物中生長的人類神經幹細胞的研究中，該公司的藥物 NSI-189 被證明可以刺激海馬體中新神經元的發育。然而，這些都還處於早期階段——該藥物正在二十幾名患者中進行安全性測試，並且即使一切順利，也還需要數年才能出現在藥店貨架上。
保護球員
至少在短期內，最大的收穫將不是來自藥物，而是來自球員如何保護自己以及比賽方式的改變。一些措施可以鼓勵所有級別和年齡段的球隊採用更安全的標準，並幫助防止 CTE 的蔓延。
在比賽期間，裁判應處罰那些魯莽剷球或不正確佩戴防護裝備（例如不繫頭盔下巴帶）的球員。雖然貼合的頭盔很重要，但它們不太可能保護大腦免受旋轉力的影響。因此，教練有責任教導球員正確的剷球和撞擊以及自我保護。NFL 已經開始推廣一種名為 Heads Up 剷球的比賽技術，它被認為比現有的放倒對手的風格更安全 [見“一種安全的剷球方式？”]。在大學級別，教練需要認識到全面接觸練習的風險，並將訓練期間的頭部撞擊降至最低。
訓練員也發揮著作用。他們應該強調頸部力量訓練，以此作為加強頭部對抗撞擊旋轉力的一種方式。包括一些使用假人模擬腦震盪碰撞力學的研究在內的幾項研究發現，頸部的僵硬程度會影響腦震盪中頭部旋轉和位移的程度，而加強頸部肌肉可以保護一些球員。
一些研究小組的一項建議是讓球員佩戴配備感測器的頭盔，以監測碰撞。這些市售感測器將其資料傳送到場邊的計算機系統，該系統跟蹤球員在練習或比賽期間受到的撞擊次數和強度。這項技術與其說是防止腦外傷，不如說是讓球隊人員能夠監測球員，並在他們的撞擊資料超過某些被認為不安全的閾值時將他們拉下球場。雖然我們尚不清楚大腦在受到撞擊後需要多長時間才能恢復，但我們可以說，視力模糊、平衡問題或意識模糊的球員再次被撞擊的風險更高。感測器收集的碰撞資料可以幫助教練和訓練員決定運動員在受到撞擊後是否應該繼續比賽，即使在沒有任何明顯不穩定的跡象的情況下也是如此。
修改練習以減少腦震盪——不僅在足球運動中，而且在曲棍球、足球和拳擊等運動中——不必剝奪競技體育的娛樂價值。所有運動都涉及一些風險因素，但參與團隊體育活動也有助於健康的生活方式。正如安全帶減少了道路死亡人數，而無需禁止汽車一樣，更安全的生活習慣和標準也可以在不徹底改革運動員運動專案的情況下使他們免受傷害。正如許多倒下的運動員提醒我們的那樣，風險太大，不容忽視。