經濟不平等如何造成真實的生物學傷害

西方文化長期以來珍視人人平等的觀念。但在現實世界中，我們的生活並沒有在平等的機會和資源中保持平衡。作家阿納托爾·法蘭西在1894年尖刻地指出了這種區別，他寫道：“法律以其莊嚴的平等，既禁止富人也禁止窮人睡在橋下、在街上乞討和偷麵包。” 當然，富人不需要這些東西，而窮人往往別無選擇。而且，在過去的幾十年裡，特別是在美國，經濟差距只會變得更糟。1976年，美國最富有的1%公民擁有該國9%的財富；今天，他們擁有約30%的財富。這種趨勢在全球範圍內迴響。

對於日益增多的窮人來說，後果之一是健康狀況惡化，而原因並不像您想象的那麼明顯。是的，較低的社會經濟地位 (SES) 意味著更少獲得醫療保健的機會，以及居住在更容易患病的社群。而且，是的，隨著社會經濟地位階梯的較低層級變得更加擁擠，有醫療問題的人數也在攀升。這不僅僅是窮人健康狀況不佳，而其他人健康狀況較好的問題。從頂端的埃隆·馬斯克開始，階梯每下降一步，健康狀況就會變得更糟。

社會經濟不平等與健康狀況不佳之間的聯絡，不僅僅是獲得護理和生活在更危險的環境中那麼簡單。沿著社會經濟地位/健康階梯發生的健康變化中，不到一半可以用吸菸、飲酒和依賴快餐等風險因素，或保險和健身俱樂部會員資格等保護因素來解釋。在英國，由流行病學家邁克爾·馬爾莫特領導的、針對特定群體風險的大型長期研究（稱為 Whitehall 研究）清楚地證明了這一點。此外，這種階梯或梯度存在於擁有全民醫療保健的國家；如果護理的可獲得性是真正的原因，那麼全民醫保應該消除這種梯度。一定還有其他東西，一些非常強大的東西，與不平等有關，並且能夠引起健康問題。

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這個因素似乎是低社會經濟地位帶來的有壓力的心理社會後果。加州大學舊金山分校的心理學家南希·阿德勒和她的同事們已經證明，人們對自己相對於他人的評價，至少與實際收入水平等任何客觀衡量標準一樣，可以預測健康或疾病。研究表明，健康狀況不佳既與感覺貧窮有關，也與實際貧窮有關。諾丁漢大學的理查德·威爾金森和約克大學的凱特·皮克特兩位流行病學家分別詳細描述了這一情況，他們表明，雖然貧困對您的健康不利，但在富裕的環境中的貧困——不平等——可能更糟，幾乎在任何衡量標準上都是如此：嬰兒死亡率、總體預期壽命、肥胖、謀殺率等等。當您不斷地被人提醒您沒有的東西時，健康狀況尤其會受到損害。

基本上，越不平等的社會，生活質量越差。在各個國家和美國各州之間，更大的不平等，獨立於絕對收入水平，預示著更高的犯罪率，包括兇殺案，以及更高的監禁率。再加上更高的校園欺凌率、更多的青少年懷孕和更低的識字率。精神疾病、酗酒和吸毒問題更多，幸福感和社交流動性也更低。而且社會支援也更少——陡峭的等級制度與滋養友誼的平等和對稱性背道而馳。這種嚴峻的集體景象有助於解釋一個極其重要的事實，即當不平等加劇時，每個人的健康都會受到影響。

這就是問題影響富人、富裕階層以及貧困階層的地方。隨著不平等的加劇，他們通常會花費更多資源將自己與橋下世界隔離開來。我曾聽不列顛哥倫比亞大學的經濟學家羅伯特·埃文斯稱之為“富人的分裂”。他們在封閉社群、私立學校、瓶裝水和昂貴的有機食品上花費了更多的自有資源。他們還向幫助他們維持地位的政治家捐贈大量資金。建造厚厚的牆壁以阻擋一切壓力是一件很有壓力的事情。

瞭解這些心理和社會因素會影響疾病的生物學是一回事。證明這些壓力源如何在體內發揮其不良作用則是另一回事。社會經濟地位和不平等如何“深入到皮膚之下”？事實證明，研究人員在尋找答案方面取得了重大進展。我們已經瞭解了很多關於貧困如何影響生物學的知識，而不平等差距擴大中令人擔憂的部分是貧困的盡頭。科學家們已經能夠追蹤從外部不平等到三個關鍵內部區域的生理聯絡：慢性炎症、染色體衰老和大腦功能。

沉重負擔

對疾病生物學的思考在 20 世紀 90 年代發生了革命性的變化，當時洛克菲勒大學已故的布魯斯·麥克尤恩引入了異速負荷的概念。我們的身體不斷受到環境的挑戰，當我們應對這些挑戰並恢復到基線狀態或體內平衡時，我們才能保持健康。傳統上，這種觀點導致科學家專注於解決特定挑戰的特定器官。異速負荷具有不同的視角：生理挑戰會在全身範圍內引發廣泛的適應。例如，感染的腳趾不僅會在腳尖產生炎症，還會導致從腹部脂肪中獲取能量到嗜睡的大腦化學物質等更廣泛的變化。隨著這種生物學上的磨損持續下去，它會導致一系列身體部位的功能不如最佳狀態，這可能與單個器官出現嚴重問題一樣對健康有害。

加州大學洛杉磯分校的特蕾莎·西曼採納了這個想法，並在全身範圍內對其進行了跟蹤，測量了各種磨損的生物標誌物，包括血壓、膽固醇、血脂、體重指數、慢性高血糖症的分子指標和應激激素水平的升高。她表明，這組不同的測量指標有力地預測了身體健康和死亡率。

西曼和其他人最近的研究將低社會經濟地位與沉重的異速負荷聯絡起來，因為身體正處於持續且徒勞的戰鬥中，試圖恢復到正常的、非應激狀態。這些發現突出了一個重要的主題：雖然成年人的社會經濟地位可以預測異速磨損，但童年時期的社會經濟地位會留下更強烈的終生印記。低社會經濟地位使年輕人的身體更容易“衰老”。科學家們還發現了保護因素。雖然在貧困社群長大加劇了低社會經濟地位與異速負荷之間的聯絡，但幸運的是，如果母親有時間和精力進行高度養育，則可以減輕不良影響。

任何形式的壓力都可能產生這些影響。它不一定與金錢有關，但通常與社會環境有關。我自己在東非大草原上自由生活的狒狒身上的研究表明了這種影響。在狒狒群體中，動物在社會等級中的地位會產生或多或少的壓力。如果您是一隻低等級的狒狒——社會壓力很大的情況——您的身體在糖皮質激素（如皮質醇等應激激素）的分泌方面存在不健康的異常。身體還表現出性腺、心血管和免疫系統的不健康變化。

在動物和人類等級制度中，這些壓力引起的改變透過一個關鍵過程影響健康：慢性炎症。很少有東西比炎症更能體現生物學雙刃劍的例子了。組織損傷後，炎症會控制損傷並啟動細胞修復。然而，慢性廣泛炎症會導致全身分子損傷，研究表明，它會導致從動脈粥樣硬化到阿爾茨海默病等多種疾病。最近的研究（包括我自己專注於神經系統炎症的研究）表明，慢性高壓力水平會促進慢性炎症。在人類中，童年貧困會提高成人身體的促炎設定點，炎症基因的表達增加，炎症標誌物（如 C 反應蛋白）的水平升高，而 C 反應蛋白與心臟病發作的風險升高有關。

這些都是長期效應：大蕭條時期更多的經濟損失預示著六年後的 C 反應蛋白水平更高。人類與其他生活在不平等環境中的靈長類動物具有相同的脆弱性。杜克大學的珍妮·董的研究表明，與群體中社會地位較高的動物相比，社會地位較低的恆河猴體內有更多的慢性炎症標誌物。這些研究突出了社會壓力因素與不健康生物學之間聯絡的直接性，因為這種聯絡發生在生活方式風險因素沒有變化的物種中，例如吸菸和飲酒率的增加，而這些風險因素在我們經常在陷入低地位境地的人類身上看到。

過早的 DNA 衰老

在理解社會經濟地位/健康梯度進入人體的途徑方面取得的進展，也來自對衰老非常敏感的衡量標準：端粒的狀況，端粒是染色體末端的 DNA 片段。

端粒有助於保持我們染色體的穩定——分子生物學家喜歡說它們類似於鞋帶末端的塑膠帽，可以防止磨損。每次染色體複製進行細胞分裂時，端粒都會縮短；當它們變得太短時，細胞就無法再分裂，並且會失去許多健康功能。端粒縮短受到端粒酶的對抗，端粒酶會重建這些末端。因此，細胞端粒的狀態可以說明其生物學“年齡”，而產生磨損、脆弱染色體的縮短端粒似乎是分子版本的磨損。

端粒生物學在 2004 年的一項研究中與應激生理學相遇，該研究由健康心理學家埃麗莎·埃佩爾和分子生物學家伊麗莎白·布萊克本領導，當時她們都在加州大學舊金山分校工作；布萊克本因其在端粒方面的開創性工作而於 2009 年獲得諾貝爾獎。她們檢查了 39 位每天都生活在嚴重壓力下的人：長期患病兒童的女性照顧者。具有里程碑意義的發現是，這些照顧者白細胞的端粒縮短，端粒酶活性降低，蛋白質和酶的氧化損傷升高。（氧化會使端粒酶失活。）孩子的疾病持續時間越長，女性報告的壓力就越大，她們的端粒就越短，即使研究人員考慮了飲食和吸菸等潛在的混雜因素後也是如此。在正常情況下，人們的端粒會以或多或少的恆定速度縮短，計算表明，這些女性的端粒比低壓力組的女性老了大約十年——有時甚至更多。

這一發現引發了大量支援性研究，表明包括重度抑鬱症、創傷後應激障礙和種族歧視經歷在內的壓力源都會加速端粒縮短。毫不奇怪，較低的童年社會經濟地位也預示著成年後端粒較短；感知的貧困社群質量、目睹或經歷暴力、家庭不穩定（例如離婚、死亡或父母入獄）以及早期貧困地位的其他特徵都與生命後期這些縮小的染色體末端有關。在貧困中度過童年，到中年時，您的端粒可能會比那些童年更幸運的人老大約十年。

因此，從整個身體系統到單個染色體的微觀層面，貧困都會找到產生磨損的方法。大多數關於端粒長度的研究都將“貧困”與“非貧困”進行比較，正如比較異速負荷的研究一樣，但少數研究考察了不平等的整個譜系，即低地位階梯的每一步，都表明社會經濟地位階梯的每下降一級都最有可能惡化這些生物衰老標誌物。

失控

最近的大量神經生物學研究表明，沿著這些階梯下滑也會改變大腦和行為。我的實驗室花費了四分之一個多世紀的時間來研究持續的壓力對齧齒動物、猴子和人類大腦的影響。與其他實驗室一起，我們瞭解到，一個熱點區域是海馬體，它是學習和記憶的關鍵區域。持續的壓力或過度暴露於糖皮質激素會降低海馬體的興奮性、收縮神經元之間的連線並抑制新神經元的產生，從而損害記憶力。在杏仁核（大腦中對恐懼和焦慮至關重要的區域）中，壓力和糖皮質激素會加劇這兩種反應。與在海馬體中抑制事物不同，在這個促進恐懼的區域，它們會增加興奮性並擴大神經元連線。這些發現共同幫助解釋了為什麼創傷後應激障礙會使海馬體萎縮並擴大杏仁核。另一個受影響的區域是中腦邊緣多巴胺系統，它對獎勵、預期和動機至關重要。慢性壓力會擾亂該系統，結果是容易患上抑鬱症的快感缺失症和容易上癮。

糖皮質激素的轟擊也會影響前額葉皮層 (PFC)，它是長期計劃、執行功能和衝動控制的關鍵。在前額葉皮層中，社會壓力和升高的糖皮質激素會削弱神經元之間的連線，使它們更難進行交流。髓鞘形成（絕緣神經元之間電纜的過程，從而幫助它們更快地傳遞訊號）受到損害。該區域的總細胞體積下降，慢性炎症被啟用。

當前額葉皮層以這種方式受損時會發生什麼？糟糕的、衝動的決定就會發生。考慮“時間貼現”：當在即時獎勵和等待後更大的獎勵之間做出選擇時，等待的吸引力會隨著您必須等待的時間的增加而降低。前額葉皮層通常擅長對抗這種短視行為。但壓力會加劇時間貼現；累積的壓力越大，在前額葉皮層啟用需要延遲滿足的實驗中就越少。對於進一步滑向不平等的人來說，不太活躍的前額葉皮層使大腦更難選擇長期健康而不是即時享樂。這種神經學效應可能解釋了為什麼與壓力較少的人相比，總生活壓力較大的人體重增加更多，吸菸和飲酒更多。

前額葉皮層的這些變化也發生在兒童身上。在不同的研究中，賓夕法尼亞大學的瑪莎·法拉和加州大學舊金山分校的名譽教授 W. 托馬斯·博伊斯觀察到，較低社會經濟地位的幼兒園兒童通常具有升高的糖皮質激素水平、更薄且不太活躍的前額葉皮層以及較差的依賴前額葉皮層的衝動控制和執行功能。隨著孩子年齡的增長，這些影響會增加。到青春期，較低的社會經濟地位預示著較小的前額葉皮層體積。到成年期，低社會經濟地位預示著更陡峭的時間貼現決策。

這些觀察結果中的一些提出了一個棘手的先有雞還是先有蛋的問題。大腦的變化可能導致糟糕的選擇，而糟糕的選擇反過來又會導致更深的貧困，而不是相反。但研究表明，因果關係是反向的，社會經濟地位和不平等首先影響前額葉皮層功能，然後才發生其他壞事。

例如，幼兒園兒童的社會經濟地位預示著他們的前額葉皮層功能；很少有五歲的孩子會因為把工資浪費在飲料和馬匹上而陷入貧困。進一步的證據來自不列顛哥倫比亞大學的趙家瑩和她的同事在 2013 年進行的一項研究。他們調查了經濟狀況隨季節變化的印度農民。隨著個人的社會經濟地位從播種季節最貧困到收穫後最富裕，前額葉皮層功能也隨之改善。

對我來說，最重要的證據來自一項研究，在該研究中，人們的社會經濟地位感因實驗設計而降低。之後，這些人進行了更重的時間貼現。在 2012 年的一項研究中，受試者彼此進行機會遊戲，起始資源量不同。“貧困”受試者更有可能借貸未來的收入，並且不太關注有關遊戲策略的有用線索。

在另一項研究中，被提示想象財務損失情景（相對於中性或有利情景）的受試者在無關的任務中進行了更陡峭的時間貼現。在其他研究中，受試者被引導想象他們的財務負擔，例如考慮昂貴的汽車維修；高社會經濟地位受試者的認知功能沒有變化，但較貧困的受試者的認知功能下降。

為什麼短暫的低社會經濟地位感會誘發現實世界中典型的低社會經濟地位的認知變化？一種解釋是，這是一種理性的反應，因為如果您幾乎買不起雜貨，就很難考慮為晚年存錢。貧困使未來成為一個不太相關的地方。

但還有一種與壓力相關的強大解釋：長期計劃和衝動控制會使前額葉皮層疲憊不堪。透過需要前額葉皮層的繁重任務來增加受試者的認知“負荷”，他們更有可能在飲食上作弊。或者您可以——科學家們已經這樣做了——透過用零食誘惑節食受試者來增加認知負荷，然後他們在依賴前額葉皮層的測試中表現更差。這在多大程度上代表前額葉皮層的字面“消耗”代謝與動機下降尚不清楚。

無論哪種方式，低社會經濟地位都會造成長期的財務擔憂，從而分散注意力和令人疲憊。當您擔心支付房租時，很難在一項心理任務中取得優異成績，例如減去一系列數字，或者更重要的任務是控制飲酒。汽車維修研究中的一項發現支援了這種解釋。當受試者考慮微不足道的維修費用時，低社會經濟地位和高社會經濟地位的受試者在認知任務中的表現同樣出色。

當然，我們需要更好地瞭解不平等的生物學後果，並學習更好的方法來治癒其健康疤痕。但坦率地說，現在我們已經知道很多了。我們知道的足夠多，足以激起對這種情況的道德憤慨。如果孩子們出生在弱勢家庭，那麼在他們開始學習字母表時，他們就註定會身體不好，這是令人憤慨的。不應該要求我們測量炎症或染色體的長度來證明這是錯誤的，但如果需要這樣做，那麼這項科學就更有力量了。