研究人員經常將埃博拉病毒與其偶爾感染的人類之間的戰鬥描述為一場賽跑——只有當人類的免疫系統在病毒摧毀過多的內部防禦之前設法領先時，人們才能贏得這場賽跑。他們可能不知道的是，這種病毒是一個作弊者。
當埃博拉病毒首次潛入人體時，它會透過停用本應帶頭對抗入侵者的免疫系統的一部分，為自己爭取領先優勢。它劫持了某些被稱為樹突狀細胞的防禦戰士的功能——其主要功能是提醒免疫系統注意即將到來的威脅。其他目標包括單核細胞和巨噬細胞，這些型別的白細胞的工作是吸收和清除外來生物。
這些是埃博拉病毒感染並使其轉變為製造更多埃博拉病毒過程的第一批細胞。這種策略是病毒入侵一個國家的版本，它透過催眠軍隊並使其反過來反對自己的人民。然後，在將免疫系統的腳從下面踢開後，埃博拉病毒開始全力奔跑。
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七個致命基因
儘管僅包含七個基因，但埃博拉病毒一旦進入人體，就成為一種極其有效的殺害人類和其他靈長類動物的病毒。與像海膽一樣的流感病毒或高爾夫球形的脊髓灰質炎病毒不同，在用於捕獲病毒影像的電子顯微鏡下，埃博拉病毒看起來像套索繩索。
埃博拉病毒被歸類為絲狀病毒，是該家族的兩個成員之一；另一個是馬爾堡病毒，以德國城市命名，該病毒首次在從進口的非人靈長類動物身上感染該病毒的研究人員中發現。這兩種病原體都是感染人類的最致命的病毒之一，但埃博拉病毒已成為絲狀病毒家族中公認和令人恐懼的面孔。
馬爾堡病毒往往不會像埃博拉病毒那樣引起公眾的恐懼，儘管它應該享有同等的地位。新奧爾良杜蘭大學公共衛生與熱帶醫學院的絲狀病毒專家丹尼爾·鮑什回憶說，在 20 世紀 90 年代後期，當他準備前往剛果民主共和國的馬爾堡疫情爆發地時，一位記者聯絡了他。該記者聽說那裡爆發了埃博拉疫情。“我說‘不，是馬爾堡’。他說‘哦，謝謝’然後結束通話了電話。” 那位記者如此漫不經心就打發的疫情導致 83% 的已知病例死亡。
埃博拉病毒以前被稱為病毒性出血熱，這種描述正在逐漸被淘汰，因為它錯誤地暗示了它是透過失血或流血而致死的。事實上，大多數患者不會出血或滲血，至少在體外不會，鮑什說。埃博拉病毒病現在是首選的術語。
很少有人對死於埃博拉病毒病的人進行屍檢，因為該過程存在很高的風險。事實上，2014 年 10 月發表的一項科學評論僅確定了 30 例進行了屍檢或死後活檢的人類病例。但以下是關於該疾病如何在體內爆發的已知資訊：單核細胞、巨噬細胞和樹突狀細胞的早期感染或招募被認為會加速病毒向淋巴結、肝臟、脾臟和身體其他部位的傳播。在肝臟中，病毒的存在似乎會觸發淋巴細胞的急劇下降，淋巴細胞是幫助對抗感染的白細胞。其下降的原因尚不清楚，但結果對病毒有幫助；通常在面對感染時，淋巴細胞的數量會增加。
誘餌策略 與此同時，埃博拉病毒採用了第二個卑鄙的技巧，另一個作弊手段。 它向受害者的血液中釋放大量稱為分泌型糖蛋白 sGP 的物質。sGP 是一種誘餌，看起來像病毒外部的糖蛋白 GP，而 GP 應該是免疫系統的主要目標。透過欺騙免疫系統將其視為入侵者而不是 GP，sGP 破壞了該系統有效反應以阻止感染的能力。
隨著人體內病毒數量的開始上升，症狀開始出現。它們從低燒開始，時有時無，有時會被錯過。嚴重的頭痛和腹痛之後是嘔吐和腹瀉，會導致嚴重的體液流失。
埃默裡大學醫院的醫生治療了在當前疫情中感染埃博拉病毒的四名遣返回國的醫務人員，他們發現他們的患者有時每天排出六到八升腹瀉——埃默裡埃博拉小組的傳染病醫生馬歇爾·里昂說，這種損失會引發電解質失衡。人們早就知道，保持埃博拉病毒患者的水分是需要打的主要戰役——至少在證明有效的藥物上市之前是這樣。但在埃默裡和其他治療醫療後送人員的醫院的經驗也表明，當患者出現嚴重腹瀉時，即使在實驗室支援最小且無法監測電解質水平的低資源環境中，醫生也應考慮補充鉀等電解質。
回到體內，肝臟中累積的損傷會導致一種稱為彌散性血管內凝血或 DIC 的情況，在某些位置，血液會過度凝固，但在其他位置卻無法增稠，從而導致血管滲漏。這就是導致出血（主要是內部出血）的原因，埃博拉病毒因此而聞名。
血管的滲漏會損害肝臟和腎臟等重要器官的血液供應。鮑什用一根滿是孔洞的軟管給花園澆水來比喻——水不會到達它需要到達的地方。同樣，來自胃腸道的細菌會滲入血液，引起敗血症。最壞情況下的結果是：血壓驟降，重要器官開始衰竭，患者休克並死亡。
地點和劑量？
埃博拉病毒設法戰勝個體的速度和程度取決於幾個因素，研究該病毒的科學家說。如果你不幸感染了埃博拉病毒，你接觸的病毒量（或劑量）以及病毒進入你體內的途徑可能意味著你生與死的區別。
在埃博拉病毒的世界裡，越少越好，但即使很少也很糟糕。科學家們對有時被引用的說法持有不同觀點，即單個病毒體——僅僅一個病毒——就足以引發感染。雖然這可能也可能不是人類最低感染劑量的真實數字，但感染很可能發生在接觸少量病毒的情況下，鮑什說。
“我們認為它非常低——一點點就夠了，”他指出，引用了 20 世紀 60 年代男士髮油 Brylcreem 的廣告。“你不需要很多這種病毒就會被感染。”然而，低劑量暴露可能證明致命性較低，如果它允許免疫系統在病毒有機會停用過多早期反應者之前啟動。
你如何被感染也可能對你生病的程度起作用。將病毒輸送到血液中的暴露——例如，在絲狀病毒研究領域令人恐懼的針刺傷——比病毒透過眼睛、鼻子和口腔周圍的粘膜進入時更具破壞性。直接暴露於血液時症狀發作最快；它們通常佔潛伏期範圍的短端，兩到 21 天。大多數感染在暴露後八到十天內變得明顯。
德克薩斯大學加爾維斯頓醫學分部的微生物學家托馬斯·蓋斯伯特說：“如果你直接注射大量病毒顆粒，我認為任何東西都救不了你，因為你已經不堪重負了。”蓋斯伯特指出，在 1976 年埃博拉疫情爆發，使世界開始關注這種疾病時，已知有 85 人因重複使用受汙染的注射器而被感染。 在前扎伊爾（現在的剛果民主共和國）的揚布庫及其周圍地區，所有 85 人都死了，還有近 200 人。
年齡和遺傳傾向是可能影響人類與埃博拉病毒之間生死鬥爭結果的另外兩個特徵。最近發表的一項研究跟蹤了當前西非疫情期間獅子山的病例結果，結果顯示，21 歲以下患者的存活率高於 45 歲以上患者。早些時候，一項基於從 2000 年烏干達蘇丹埃博拉疫情期間感染的人的血液樣本進行的研究發現，某些人更有可能患上輕度疾病並存活下來。另一篇最近發表的論文研究了小鼠疾病的範圍也表明遺傳在生存中起作用。
蓋斯伯特是埃博拉病毒的一個物種——被稱為埃博拉雷斯頓的發現者之一，這種病毒在五種型別的病毒中是獨一無二的，因為它並非起源於非洲，而且到目前為止，還沒有人發現它會使人生病。雷斯頓病毒來自菲律賓；該國進口的研究猴子曾六次引發動物疫情。它也在豬身上發現過，儘管這些動物沒有表現出感染跡象。埃博拉雷斯頓病毒對靈長類動物是致命的。
動物疫情爆發後進行的研究表明，幾個人已經產生了針對埃博拉雷斯頓病毒的抗體（或“血清轉換”），但沒有明顯生病。儘管如此，現在就假設雷斯頓病毒對人類無害還為時過早，蓋斯伯特說。“有些人已經血清轉換，但我們對此瞭解不多。你只能說，還沒有真正有人因此患上重病或死亡。但‘n’（受感染人數）相當少。”
其他種類的埃博拉病毒是：扎伊爾，最致命的病毒，也是造成當前西非疫情的病毒；蘇丹、本迪布焦和象牙海岸（有時稱為泰森林）。前三種的死亡率分別為 70% 至 90%、約 50% 和 25%。象牙海岸病毒僅在 1994 年出現過一次。感染者倖存了下來，但病得很重。
蓋斯伯特研究過多種惡性病原體。但讓他格外謹慎的是埃博拉病毒和導致 2004 年安哥拉威熱爆發的馬爾堡病毒——其病死率高達 90%。 “你總是會意識到你正在研究某種可能致命的東西。”