米利金大學的化學教授安妮·拉梅爾斯伯格提供了這個解釋
紫外線（UV）透過破壞細胞的DNA來殺死細胞。光引發構成DNA的鹼基之一胸腺嘧啶的兩個分子之間的反應。由此產生的胸腺嘧啶二聚體非常穩定，但這種DNA損傷的修復——通常是透過切除或移除兩個鹼基並用新的核苷酸填補空隙——是相當有效的。即便如此，當損傷廣泛時，它也會崩潰。
光的光譜範圍從波長比可見光長的紅外線到波長比可見光短的紫外線。 |
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暴露於紫外線的時間越長，DNA中形成的胸腺嘧啶二聚體就越多，錯誤修復或“遺漏”二聚體的風險就越大。如果由於錯誤修復或殘留損傷而使細胞過程中斷，則細胞將無法執行其正常功能。在這一點上，根據損傷的程度和位置，有兩種可能性。如果損傷不太廣泛，則癌細胞或癌前細胞是由健康細胞產生的。如果損傷廣泛，細胞將會死亡。
鹽湖城威斯敏斯特學院生物學專案主席邦妮·K·巴克斯特補充說：
基本上，紫外線殺死細胞是因為DNA損傷的積累。一種名為p53的基因產物是減緩細胞週期和檢查損傷的責任方之一。如果損傷可以修復，p53會發送修復機制。如果損傷太廣泛，它會指示細胞凋亡，或程式性細胞死亡。