密歇根大學醫學院微生物學和免疫學系主任哈里·莫布利提供了這個答案。
為了在治療人類感染中發揮作用，抗生素必須選擇性地靶向細菌以進行根除，而不是靶向人類宿主的細胞。實際上，現代抗生素的作用機制要麼是細菌獨有的過程——例如細胞壁或葉酸的合成——要麼是細菌特有的靶點，這些靶點位於細菌和人體細胞共有的過程中，包括蛋白質或DNA複製。以下是一些例子。
大多數細菌產生細胞壁，細胞壁部分由一種稱為肽聚糖的大分子組成，肽聚糖本身由氨基糖和短肽組成。人體細胞不產生或不需要肽聚糖。青黴素是最早廣泛使用的抗生素之一，它可以阻止這種大分子組裝過程中的最終交聯步驟或轉肽作用。結果是細胞壁非常脆弱，會破裂，從而殺死細菌。由於青黴素不會抑制我們體內發生的任何生化過程，因此不會對人類宿主造成傷害。
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也可以透過靶向細菌的代謝途徑來選擇性地根除細菌。磺胺類藥物，如磺胺甲噁唑，在結構上與對氨基苯甲酸相似，對氨基苯甲酸是葉酸合成的關鍵化合物。所有細胞都需要葉酸，葉酸很容易擴散到人體細胞中。但維生素無法進入細菌細胞，因此細菌必須自行合成。磺胺類藥物（如磺胺類）會抑制此過程中的一種關鍵酶——二氫葉酸合成酶。一旦該過程停止，細菌將無法再生長。
另一種抗生素——四環素——也透過阻止蛋白質合成來抑制細菌生長。細菌和人類都在稱為核糖體的結構上進行蛋白質合成。四環素可以穿過細菌膜並在細胞質中積累高濃度。然後，四環素與核糖體上的單個位點——30S（較小）核糖體亞基——結合，並阻止關鍵的RNA相互作用，從而關閉延伸的蛋白質鏈。然而，在人體細胞中，四環素的積累濃度不足以阻止蛋白質合成。
同樣，DNA複製必須發生在細菌和人體細胞中。但兩者之間的過程差異很大，以至於抗生素（如環丙沙星——一種以對抗炭疽桿菌活性而聞名的氟喹諾酮類藥物）可以特異性地靶向細菌中一種稱為DNA促旋酶的酶。這種酶可以鬆弛緊密纏繞的染色體DNA，從而使DNA複製得以進行。但是，這種抗生素不會影響人類的DNA促旋酶，因此，細菌再次死亡，而宿主仍然安然無恙。
許多其他化合物可以同時殺死細菌細胞和人體細胞。抗生素對細菌的選擇性作用使其在治療感染方面非常有用，同時又能使宿主得以繼續生存。