人眼是一個極其複雜的器官，研究人員仍在積極研究眼睛的功能，以及在某些情況下，為什麼它不能正常工作。據估計，全球有3600萬人失明，另有2.17億人有中度至重度視力障礙。其中有多少病例是可以避免的？科學如何幫助我們逆轉視力障礙甚至失明？
利用基因編輯逆轉失明
關於支援科學新聞
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保有關塑造當今世界的發現和想法的具有影響力的故事的未來。
影響視力的最常見的遺傳性疾病是色素性視網膜炎。全球約有150萬兒童出生時患有色素性視網膜炎，這種疾病會導致視網膜上的細胞隨著時間的推移而退化。這種情況通常從夜盲症開始，然後出現管狀視野，最終可能導致失明。
由於色素性視網膜炎是一種遺傳性疾病，因此它是由基因突變引起的。如果將來自健康視網膜的細胞插入眼睛，它們可以控制住具有突變的細胞，以減緩或阻止視網膜退化。然而，使用來自他人健康視網膜的細胞存在外來細胞不被新宿主身體接受的風險。幸運的是，像CRISPR/Cas9酶這樣的基因編輯新方法意味著我們可以剪掉我們自己基因中不需要的部分。
在最近發表在《自然》雜誌上的一項研究中，研究人員從患有色素性視網膜炎的患者身上提取皮膚細胞，並使用一種已知的技術將其轉化為多功能細胞（稱為多能幹細胞）。然後，他們透過CRISPR基因編輯去除了突變。當他們在10天后測試這些細胞時，突變仍然消失了。接下來的步驟將是測試這些細胞是否可以放回患病的視網膜中並取得積極的效果。
研究人員還在研究重新程式設計眼睛自身的細胞，以解決像色素性視網膜炎這樣的先天性問題以及像年齡相關性黃斑變性這樣的其他退行性疾病。例如，美國國家眼科研究所（隸屬於美國國立衛生研究院）的科學家最近發現，Muller 神經膠質細胞（在眼睛中充當神經元之間連線支援的細胞，或者換句話說，是視網膜膠水）可以被重新程式設計為在天生失明的小鼠的眼睛中充當感光細胞，特別是允許我們在弱光下看到物體的桿狀細胞。