大約 40 年前，理查德·佩託推測，如果每個活細胞都有理論上相同的患癌機率，那麼大型動物的癌症發病率應該高於小型動物，因為它們擁有更多的細胞，並且通常壽命更長。然而，當他著手驗證自己的想法時，這位現年 71 歲的牛津大學流行病學家發現，這種邏輯在自然界中並不適用。事實證明，所有哺乳動物的癌症發病率都相對相似。
研究人員提出了多種理論來解釋佩託悖論。一種解釋認為，小型動物的新陳代謝更快，會產生更多的致癌自由基。另一種解釋則認為，進化使大型動物具備了額外的腫瘤抑制基因。牛津大學的進化生物學家阿里斯·卡措拉基斯認為，動物抑制病毒在其 DNA 中跳進跳出的能力可能部分解釋了這一悖論，他和他的同事在 7 月份的《PLOS病原體》上提出了這一假設。
這些跳躍性病毒，被稱為內源性逆轉錄病毒，會在其整合自身基因組的位置產生致癌突變。由於這些病毒與哺乳動物共同進化了數百萬年，它們的遺傳物質已經佔到大多數脊椎動物基因組的 5% 到 10%（包括我們自己的），儘管其中大部分現在處於非活動狀態。
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為了瞭解內源性病毒如何影響癌症風險，卡措拉基斯和他的研究團隊研究了過去 1000 萬年中，體型大小與整合到 38 種哺乳動物基因組中的內源性逆轉錄病毒數量之間的關係。他們發現，動物體型越大，獲得的內源性逆轉錄病毒就越少。例如，小鼠獲得了 3331 個，而人類獲得了 348 個，海豚獲得了 55 個。
看來，體型較大、壽命較長的動物已經進化出一種保護機制，可以限制這些病毒的數量。未參與這項研究的佩託說：“如果一種動物進化出較大的體型，它們就必須讓自己更不容易患癌。” 卡措拉基斯和他的團隊尚未確定該機制，但卡措拉基斯預測，鯨魚和大象等動物可能擁有更多的抗病毒基因，這些基因可以限制病毒複製，或者更有效。“他們做出了一個驚人的觀察，”佩託評論道。
沒有單一的機制可以解釋佩託悖論。相反，大型動物可能進化出多種方式來抵禦癌症。加州大學舊金山分校的腫瘤學家卡洛·馬利說，這是一個好訊息：“這意味著可能有很多不同的解決方案來預防癌症。”