大約40年前，理查德·佩託推測，如果每個活細胞都有理論上相等的患癌機率，那麼大型動物的患癌率應該高於小型動物，因為它們擁有更多的細胞，並且通常壽命更長。然而，當這位現年71歲的牛津大學流行病學家著手檢驗他的想法時，他發現這種邏輯在自然界中並不適用。事實證明，所有哺乳動物的癌症發病率都相對相似。
研究人員提出了多種理論來解釋佩託悖論。一種解釋認為，小型動物較快的代謝會產生更多致癌的自由基。另一種解釋認為，進化賦予了大型動物額外的腫瘤抑制基因。牛津大學的進化生物學家阿里斯·卡措拉基斯認為，動物抑制病毒（這些病毒會在其DNA中跳進跳出）的能力可能部分解釋了這一悖論。他和他的同事在7月份的PLOS Pathogens上提出了這一假設。
這些跳躍病毒，被稱為內源性逆轉錄病毒，可以在基因組中整合自身基因的位置產生致癌突變。由於這些病毒與哺乳動物共同進化了數百萬年，它們的遺傳物質已佔大多數脊椎動物基因組的5%到10%（包括我們自己的基因組），儘管其中大部分現在已失活。
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為了理解內源性病毒如何影響癌症風險，卡措拉基斯和他的研究團隊研究了過去1000萬年中，38種哺乳動物的體型大小與整合到其基因組中的內源性逆轉錄病毒數量之間的關係。他們發現，動物體型越大，獲得的內源性逆轉錄病毒就越少。例如，小鼠獲得了3331個，而人類獲得了348個，海豚獲得了55個。
似乎體型較大、壽命較長的動物已經進化出一種保護機制來限制這些病毒的數量。“如果一種動物進化出較大的體型，它們就必須使自己更具防癌能力，”未參與這項研究的佩託說。卡措拉基斯和他的團隊尚未確定這種機制，但卡措拉基斯預測，鯨魚和大象等動物可能擁有更多的抗病毒基因，這些基因可以限制病毒複製，或者具有更強的抗病毒能力。“他們做出了一個引人注目的觀察，”佩託評論道。
單一機制不太可能解釋佩託悖論。相反，大型動物可能進化出了多種抵禦癌症的方法。加州大學舊金山分校的腫瘤學家卡洛·馬利說，這是一個好訊息：“這意味著可能存在許多不同的癌症預防解決方案。”