以下文章經 The Conversation 許可轉載，The Conversation 是一家報道最新研究的線上出版物。
據估計，全球約有 5 千萬人 患有阿爾茨海默病。 隨著許多國家人口迅速老齡化，患者人數正在穩步上升。
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我們知道阿爾茨海默病是由大腦問題引起的。 細胞開始喪失功能並最終死亡， 導致 記憶力喪失、思維能力下降，甚至出現重大人格改變。 大腦的特定區域也會萎縮，這個過程被稱為 萎縮，導致腦容量顯著減少。 但實際上大腦中發生了什麼導致了這種情況呢？
該疾病的主要作用方式是破壞神經元之間的通訊，神經元是處理和傳遞大腦區域之間電訊號和化學訊號的特化細胞。 這就是導致大腦細胞死亡的原因——我們認為這歸因於兩種蛋白質的積累，稱為 澱粉樣蛋白和 tau 蛋白。 這兩種蛋白質之間的確切相互作用在很大程度上是未知的，但澱粉樣蛋白會積聚成稱為 β-澱粉樣蛋白“斑塊”的粘性團塊，而 tau 蛋白會在垂死細胞內積聚成“神經原纖維纏結”。
診斷阿爾茨海默病的困難之一是，我們沒有可靠和準確的方法來測量疾病早期階段這種蛋白質的積累。 事實上，我們無法在患者死後透過檢查他們實際的腦組織來最終確診阿爾茨海默病。
我們遇到的另一個問題是，β-澱粉樣蛋白斑塊也可能在 健康患者的大腦中發現。 這表明澱粉樣蛋白和 tau 蛋白的存在可能無法完全說明該疾病的情況。
最近的研究表明， 慢性炎症 可能起作用。 炎症是身體抵抗疾病的防禦系統的一部分，當白細胞釋放化學物質以保護身體免受外來物質侵害時，炎症就會發生。 但是，經過足夠長的時間，它也可能造成損害。
在大腦中，損害組織的長期炎症也可能是由稱為小膠質細胞的細胞積累引起的。 在健康的大腦中，這些細胞吞噬並摧毀廢物和毒素。 但在阿爾茨海默病患者中，小膠質細胞未能清除這些碎片，其中可能包括有毒的 tau 蛋白纏結或澱粉樣蛋白斑塊。 然後身體會啟用更多的小膠質細胞試圖清除廢物，但這反過來又會導致炎症。 長期或慢性炎症對腦細胞特別有害，最終導致 腦細胞死亡。
科學家最近發現了一種名為 TREM2 的基因，該基因可能是造成此問題的原因。 通常，TREM2 的作用是引導小膠質細胞清除大腦中的 β-澱粉樣蛋白斑塊，並幫助對抗大腦內的炎症。 但 研究人員發現，TREM2 基因無法正常工作的患者的大腦中，神經元之間會積聚 β-澱粉樣蛋白斑塊。
許多阿爾茨海默病患者還會遇到心臟和迴圈系統問題。 大腦動脈中的 β-澱粉樣蛋白沉積、動脈粥樣硬化（動脈硬化）和小中風 也可能在起作用。
這些“血管”問題會進一步減少大腦中的血流量並破壞血腦屏障，血腦屏障是清除大腦中毒性廢物的關鍵結構。 這也可能阻止大腦吸收儘可能多的葡萄糖—— 一些研究 表明，這實際上可能發生在與大腦內阿爾茨海默病相關的有毒蛋白質出現之前。
個性化治療
最近，研究人員一直在更深入地研究大腦，特別是神經元之間精確的連線，即突觸。 最近發表在《自然》雜誌上的一項研究 描述了細胞中可能導致神經元之間這些突觸通訊崩潰的過程。 研究結果表明，當沒有足夠的特定突觸蛋白（稱為 RBFOX1）時，可能會發生這種情況。
感謝這類研究，現在有許多新藥正在開發和臨床試驗中，這些藥物可能針對阿爾茨海默病發生的許多全腦變化中的一種或多種。 許多研究人員現在認為，對阿爾茨海默病患者採取更個性化的方法是未來的方向。
這將涉及多種藥物的組合，這些藥物經過定製，旨在針對上述多個問題，就像目前 可用於癌症的治療方法一樣。 希望這項創新研究將挑戰並開創治療這種複雜疾病的新方法。
本文最初發表於 The Conversation。 閱讀 原文。