一項最早揭示肥胖與癌症之間聯絡機制的研究表明，肥胖小鼠的腸道細菌會釋放高水平的酸，從而促進肝癌。《研究》今日發表於《自然》雜誌。
東京日本癌症研究基金會的癌症生物學家、該研究的作者之一原英二表示：“一般來說，肥胖與許多不同型別的癌症有關。” 但在肝癌的案例中，他說，“我從沒想過微生物群會與之相關。”
原英二和他的同事最初著手研究衰老細胞如何影響與肥胖相關的癌症。不可修復地受損或癌前細胞會變得衰老——意味著它們會停止分裂，以維護生物體的整體健康。但在衰老細胞死亡之前，它們會釋放出可能引起炎症並促進癌症發展的化學物質。
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為了檢查衰老細胞是否參與了肥胖誘導的癌症，原英二和他的同事使用了基因工程小鼠，這些小鼠的細胞在衰老時會發光。然後，他們透過讓小鼠接觸致癌化學物質來誘導它們，原英二說這個過程可能類似於人類接觸環境毒素，如空氣汙染。研究人員隨後給小鼠餵食正常飲食或高脂肪飲食。
30周後，只有5%的瘦小鼠患上癌症——在它們的肺部——而所有肥胖小鼠都患上了肝癌。
儘管結果表明細胞衰老與小鼠的肥胖相關癌症有關，但原英二和他的同事最初並不理解為什麼肝臟會成為腫瘤的溫床。但是，當他們比較兩組小鼠的血清時，他們發現肥胖小鼠體內含有更高含量脫氧膽酸 (DCA)，這種化學物質會引起 DNA 損傷並可能誘導細胞衰老。
輸送到肝臟
DCA 是腸道細菌代謝的副產物。在腸道中，某些型別的微生物將膽汁酸（有助於脂肪消化）轉化為更有害的 DCA，然後 DCA 被吸收到血液中並輸送到肝臟。
研究人員發現，肥胖小鼠體內產生 DCA 的梭菌數量更多，而服用抗生素清除腸道細菌的肥胖小鼠患肝腫瘤的機率更低。
馬薩諸塞州劍橋市哈佛大學的系統生物學家彼得·特恩博夫表示，這些資料提供了一個清晰的例子，說明腸道微生物的代謝如何將肥胖與癌症聯絡起來。“他們揭示了一個精彩的故事，”他說。