兩個科學家團隊發現了迄今為止最有力的證據，表明腸道細菌在多發性硬化症中發揮作用。多發性硬化症是一種不治之症，患者的免疫系統會攻擊神經元上的髓鞘，導致震顫、疲勞、認知問題以及更多症狀。
一項研究週一報告稱，在多發性硬化症患者體內異常豐富的腸道細菌會改變白細胞，使其更有可能攻擊人體自身的細胞，包括神經元；另一項實驗發現，與來自健康同卵雙胞胎的腸道細菌相比，來自多發性硬化症患者的腸道細菌使小鼠更容易患上該疾病。
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儘管腸道細菌會影響神經元似乎很瘋狂，但相關的證據一直在穩步積累，以至於一個國際聯盟致力於瞭解哪些微生物可以預防或促進多發性硬化症。
新的研究加強了多發性硬化症與微生物組之間聯絡的論據。
在一項研究中，由加利福尼亞大學舊金山分校的塞爾吉奧·巴蘭齊尼領導的科學家分析了71名多發性硬化症患者和71名健康人的微生物組。稱為不動桿菌和阿克曼菌的細菌在健康人中非常罕見，但在多發性硬化症患者中更為豐富。
這與早期研究結果一致，例如，發現患有某種形式的多發性硬化症的人的腸道細菌與健康人不同。但早期的研究沒有顯示出是患有多發性硬化症改變了腸道微生物組，還是反之。因此，加州大學舊金山分校的團隊採取了下一步行動，進行了巴蘭齊尼稱之為“最嚴格的因果關係檢驗”。
他們將不動桿菌和阿克曼菌放入健康血液樣本中。這些微生物增加了啟用免疫攻擊的細胞（稱為輔助性T細胞）的數量，並減少了抑制過度免疫反應（包括多發性硬化症中的自身免疫攻擊）的細胞（調節性T細胞）的數量。
還有另一個有趣的聯絡：不動桿菌是髓鞘中發現的蛋白質的分子模擬物，髓鞘是免疫系統在多發性硬化症中攻擊的神經細胞外層。這表明細菌可能會引發免疫攻擊，也會攻擊髓鞘，就像與敵人意外相似計程車兵遭到友軍誤傷一樣。加州大學舊金山分校的研究小組在《美國國家科學院院刊》中寫道，這些發現表明“一種先前未知的多發性硬化症環境因素”。
在第二項研究中，由德國馬克斯·普朗克神經生物學研究所的哈特穆特·韋克勒領導的科學家檢查了34對雙胞胎，其中每對只有一個患有多發性硬化症。他們將雙胞胎的腸道微生物移植到患有多發性硬化症的實驗小鼠體內，發現接受多發性硬化症微生物組的小鼠比接受健康雙胞胎移植的小鼠更容易患上小鼠版的多發性硬化症。
為什麼重要
如果結果是正確的，並且如果某些腸道細菌對於多發性硬化症是必需的，那麼它們可以作為基於微生物組的治療甚至預防該疾病的基礎。正如健康捐贈者的糞便移植可以治療威脅生命的艱難梭菌感染一樣，它們也可能用於治療多發性硬化症——或者，如果在具有遺傳風險的人患上多發性硬化症之前給予，則可以預防它。
巴蘭齊尼說，或者，優先滋養與導致多發性硬化症的細菌競爭的細菌的益生菌可以控制後者，儘管他警告說，尚未證明益生菌會導致可能需要預防或治癒疾病的整體微生物組變化。
他們說的是什麼
沒有參與新研究的科學家用“獨特的見解”和“重大進步”等短語來描述結果。波士頓布萊根婦女醫院安·羅姆尼神經疾病中心的免疫學家弗朗西斯科·金塔納說，這些實驗共同表明，多發性硬化症患者腸道中的細菌會促進致病性免疫活動，他說這些是“里程碑式的論文”。 然而，愛荷華大學卡弗醫學院的阿舒託什·曼加拉姆則更加謹慎，他領導了2016年的一項研究，發現多發性硬化症患者的微生物組與健康人的不同。 因為這兩項新研究都將整個人體腸道細菌群落移植到小鼠體內，所以他們無法說明哪些特定的細菌在多發性硬化症中起必要或充分的作用。
但請記住
微生物組研究的爆炸式增長導致了誇大的說法。與已與該疾病相關的 200 個基因變異相比，或者與愛潑斯坦-巴爾病毒、吸菸和低水平維生素 D 相比，微生物組在增加多發性硬化症風險方面有多重要還為時過早，這些因素也似乎起作用。 即使是新的研究也有些衝突：與加州大學舊金山分校的研究不同，德國的研究發現，患有和不患有多發性硬化症的雙胞胎的整體微生物組之間沒有重大差異。 最後，多發性硬化症的小鼠模型並不是人類疾病的完美模仿，並且小鼠的免疫系統與人類的並不相同。
底線
這兩項研究共同推進了腸道微生物在使免疫系統攻擊神經細胞、導致多發性硬化症中發揮作用的觀點。 基於此開發治療方法或預防策略還需要做更多的工作，但該研究提出了一個有趣的可能性，即使用像糞便移植或益生菌這樣低科技的方法來治療這種通常具有破壞性的疾病。