研究人員表示，他們發現了更多證據來支援一個有爭議的假設，即作為阿爾茨海默病特徵的粘性蛋白質可以透過某些外科手術在人與人之間傳播。
作者和其他科學家強調，該研究基於少數人，並且與不再使用的醫療實踐有關。該研究並不表明阿爾茨海默病等痴呆症具有傳染性。
倫敦大學學院的神經學家約翰·科林奇 (John Collinge) 說：“儘管如此，我們希望採取預防措施，以減少甚至那些罕見病例的發生。”他領導了這項研究，該研究於 1 月 29 日發表在《自然醫學》雜誌上。
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在過去的十年中，科林奇和他的團隊研究了英國的兒童，他們在兒童時期接受了源自屍體垂體腺體的生長激素，以治療身材矮小等疾病。最新的研究發現，幾十年後，這些人中的一些人出現了早發性痴呆症的跡象。痴呆症症狀，如記憶和語言問題，在臨床上被診斷出來，在一些患者中，還伴隨著大腦中粘性蛋白質澱粉樣蛋白-β斑塊，這是阿爾茨海默病的標誌。作者認為，這種蛋白質存在於激素製劑中，並在大腦中“播下”了種子，造成了損害。
受汙染的激素
這項工作建立在該團隊先前對接受屍體來源生長激素的人的研究基礎上，英國於 1985 年停止了這種做法。2015 年，科林奇的團隊描述了在四名接受生長激素治療的人的大腦中死後發現澱粉樣蛋白-β沉積物。這些人死於中年，死因是致命的神經系統疾病克雅氏病，該病由稱為朊病毒的傳染性、錯誤摺疊的蛋白質引起。朊病毒存在於多批生長激素中。
在該研究中分析的四個人在可能觀察到與澱粉樣蛋白-β 積聚相關的臨床症狀之前就去世了。但是，在他們大腦血管中存在這些澱粉樣蛋白斑塊表明，他們本應患上一種稱為腦澱粉樣血管病 (CAA) 的疾病，這種疾病會導致腦出血，並且通常是阿爾茨海默病的前兆。
科林奇的團隊還定位並研究了存檔的屍體來源生長激素批次。在 2018 年的一項研究中，他們報告說，某些批次的激素製劑含有澱粉樣蛋白-β 蛋白，當將此類製劑注射到小鼠體內時，會導致澱粉樣蛋白斑塊的發展，並在動物體內引起 CAA。
這讓該團隊想知道，受汙染的激素製劑是否也可能導致接受該製劑的人患上阿爾茨海默病，在這種疾病中，澱粉樣蛋白斑塊被認為會導致神經元和腦組織喪失。
在最新的研究中，研究人員發現，在童年時期接受激素治療的八人中，有五人（但未患上克雅氏病）在晚年（38 歲至 55 歲之間）出現了早發性痴呆症的行為跡象。科林奇的團隊認為，這五個人（研究人員在臨床上或透過醫療記錄和腦部掃描對他們進行了研究）符合早發性阿爾茨海默病的診斷標準。
基因測試
早發性阿爾茨海默病通常是由某些基因變異引起的，但研究人員在三名顯示阿爾茨海默病跡象且有 DNA 樣本可用於測試的人中未發現這些變異。科林奇說：“這與這些患者因童年時期接受這種受汙染的垂體激素治療而患上阿爾茨海默病的形式是一致的。”作者認為，綜合來看，這些研究表明，在極少數情況下，阿爾茨海默病可能透過生物材料的轉移傳播。
然而，英國愛丁堡大學痴呆症研究所的神經科學家塔拉·斯派爾斯-瓊斯 (Tara Spires-Jones) 表示，該研究的規模較小限制了研究結果的強度。“來自激素治療的澱粉樣蛋白-β 種子是否在痴呆症的發展中發揮作用？僅憑八個人很難知道，”她說。
德國蒂賓根神經退行性疾病中心的神經科學家馬蒂亞斯·朱克 (Mathias Jucker) 表示，不能排除有些人可能會在不接受激素治療的情況下患上痴呆症。“這些人患有許多不同的疾病，這些疾病可能會增加患神經退行性疾病（如阿爾茨海默病）的風險，”他說。
包括斯派爾斯-瓊斯在內的研究人員還質疑患有痴呆症的人是否真的患有阿爾茨海默病，儘管有臨床診斷。
英國曼徹斯特大學的神經科學研究員安德魯·多伊格 (Andrew Doig) 也同意：“在一個人活著的時候，診斷其患有的痴呆症型別通常會出現錯誤。”
斯派爾斯-瓊斯說，從公共衛生的角度來看，今天沒有必要擔心“可傳播的”痴呆症。“這種治療方法已不復存在。”
科學家們說，儘管該研究存在侷限性，但這項研究進一步加深了我們對神經退行性疾病的理解。斯派爾斯-瓊斯說：“我很高興人們正在進行出色的研究，以幫助我們更好地瞭解澱粉樣蛋白-β 對神經退行性疾病的播種作用。”
朱克說：“我認為現在許多其他科學家將尋找更多證據來探索可傳播的阿爾茨海默病的想法。”
本文經許可轉載，並於 2024 年 1 月 29 日首次發表。