1995年，已故演員克里斯托弗·裡夫，最著名的“超人”扮演者，在一次騎馬事故後頸部以下癱瘓。墜落的衝擊使他的頸部脊髓完全損傷，阻止了他的大腦與頸部以下的任何部位進行溝通。像裡夫這樣的病例通常被認為是難治性損傷，沒有任何方法可以彌合差距，恢復中斷的通訊線路。
當裡夫於2004年去世時，重建連線的方法尚未建立。現在，14年後，研究人員已經誘導神經細胞跨越了完全脊髓損傷的鴻溝。他們的發現，在8月29日發表在《自然》雜誌上，只針對一種神經細胞，並且在重建連線的方法能夠應用於患者之前，還有許多工作要做，但結果令人印象深刻。“從科學的角度來看，這是非常重要的，”克利夫蘭診所勒納研究所的醫學助理教授餘尚理（音譯）說，他沒有參與這項研究。“就科學影響而言，這是一個很大的飛躍。”
跨越完全受損的脊髓的飛躍依賴於在大鼠和小鼠身上的研究。研究小組知道，某種型別的神經細胞有時有助於恢復部分脊髓損傷的脊髓訊號。加州大學洛杉磯分校的神經生物學教授邁克爾·索弗羅涅夫（Michael Sofroniew）是該研究的資深作者之一，他說，即使所有與大腦的直接連線都被破壞，這些細胞也可以幫助維持有限的行走功能。他和他的同事們認為，如果這些細胞（本體脊髓神經元）能夠在實驗動物的完全損傷區域生長，它們可能會產生同樣的作用。因此，他們試圖使這些細胞將其電傳導纖維（軸突）延伸到脊髓的缺口中。
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他們的第一次嘗試失敗了。他們試圖抑制一種名為PTEN的基因的活性，因為這種策略在其他一些非脊髓神經元中效果很好。令他們驚訝的是，這種策略對本體脊髓細胞沒有成功。然後，他們轉向了一組促進神經細胞生長並觸發一種稱為層粘連蛋白的知名結構蛋白產生的化學物質，層粘連蛋白在組織工程中被廣泛用作支架。其中一些生長促進劑在胚胎髮育中活躍，而成年人通常不會產生它們。先前僅使用所謂的生長因子來誘導軸突跨越損傷缺口的努力都失敗了——失敗的原因歸咎於其他抑制性化學物質的干擾。
在目前的研究中，成功來自於使用層粘連蛋白作為支援材料，將這些化學物質輸送到本體脊髓神經元，同時使用化學引誘劑將再生的軸突吸引到正確的位置。該團隊最終誘導了該研究的主要作者之一——洛桑聯邦理工學院和加州大學洛杉磯分校的神經生物學家馬克·安德森所說的“前所未有的數量”的神經纖維跨越了缺口。此外，軸突完全有能力傳遞研究人員在鴻溝兩側引入的電訊號。“現在我們明白了需要什麼，”他說，他指的是軸突生長因子、層粘連蛋白和放置在吸引軸突路徑上的化學誘餌的三重組合。這些結果的長遠目標是弄清楚如何將他們複雜的三部分方案轉化為對患者護理有用的東西。
然而，索弗羅涅夫對談論實際治療方法表示謹慎。他說，這項研究是第一步，證明了三管齊下的方法可能有效。他們為本體脊髓神經元設計的方案也可能不適用於構成脊髓的其他型別的神經元。正如他們為本體脊髓神經元嘗試的第一個技巧沒有奏效一樣，“我非常懷疑，對於不同群體的神經元，我們可能需要不同的組合或不同事物的組合，”他說。他們研究中涉及的神經元“將能夠恢復某些功能，如控制步態，但可能無法恢復其他功能，”他指出。“我們將拭目以待。”
彌合差距僅僅是一個開始。再生的軸突需要與損傷周圍的通路進行溝通，以便交通（由大腦和脊髓的訊號組成，在損傷部位透過恢復的連線移動）能夠流動。研究人員認為，恢復這種流動的方法是透過針對暴露於其方案而產生的新軸突的康復治療。
研究中動物的運動能力並沒有在軸突彌合損傷缺口後突然恢復這一發現強調了康復的必要性。康復需要訓練新再生的軸突來執行它們的新職責。安德森將它比作孩子學習走路。“嬰兒不會自發地站起來走路，”他說。就像實現蹣跚學步的第一步一樣，康復“需要訓練，需要重複，需要調動這些再生的軸突。”
索弗羅涅夫說，康復可以採取多種形式，從在治療師的支援下簡單地重複動作到使用電生理啟用和運動訓練。該團隊計劃將他們的脊髓損傷修復方案與不同型別的康復相結合，作為下一步。
制定所需的方案需要時間。“在臨床應用之前，還需要做很多工作，”克利夫蘭診所的李說，並且必須考慮修復的軸突和康復的結合，“無論您使用何種型別的修復策略。”
索弗羅涅夫指出，“作為一個領域，我們才剛剛開始瞭解如何透過有針對性的康復來促進這一點。”現在他的團隊想看看“我們是否可以透過康復訓練，重啟整個系統。”