2000年，當埃德蒙頓阿爾伯塔大學的醫生宣佈他們已成功將胰島移植到糖尿病患者體內時，世界各地的人們開始 clamoring 尋求這種療法。由於胰島在適當的時間分泌適量的胰島素，它們可以比患者更精確地控制血液中的葡萄糖濃度，即使每天注射五次或六次也是如此。但胰島必須從合適的器官捐獻者身上獲取，而且數量遠遠不夠。
現在，同一所大學的 Alex Rabinovitch 領導的另一個小組，正將目標對準一類更好的捐獻者：患者自己。他們希望透過施用化學訊號或生長因子，來刺激患者的胰腺生長出自己的 β 細胞，β 細胞是胰島的胰島素製造引擎。這並非首次使用生長因子；例如，促紅細胞生成素刺激紅細胞的生成。然而，這一次，目的不是加速一個過程，而是重啟一個已經停止的過程。
在 1 型糖尿病中，β 細胞基本上會死亡，成為劇烈的自身免疫反應的受害者。但在 20 世紀 70 年代後期，屍檢顯示，極少數 β 細胞繼續從胰管中萌發，顯然是在重現這些細胞最初誕生的過程。糖尿病學家長期以來一直將導管細胞視為單純的無用之物，應從他們試圖移植的胰島組織中去除。然而，現在越來越多的證據表明，這種無用之物可能是純金。
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Rabinovitch 說：“我們在外科手術領域的同事有一篇論文說，對胰島移植胰島素反應最好的患者是那些胰島 ‘汙染’ 最嚴重的導管細胞。” 既然患者自身有大量完整的導管細胞，為什麼他們會從新增的導管細胞中獲益呢？ 他不確定，但懷疑導管細胞需要與胰島緊密相鄰才能接收化學反饋。他一直在研究許多可能的生長因子，並且在其中兩種中取得了突破。
一種是胃泌素，它在胃中產生，另一種是表皮生長因子，或 EGF，一種通用的生長化學物質。Stephen Brand 和他在哈佛醫學院的同事於 1993 年首次提出了它們在 β 細胞生成中的作用。他們在一組小鼠中發現異常大量的 β 細胞，這些小鼠的突變導致它們比通常情況下產生更多的這兩種因子。Rabinovitch 透過將這些因子施用於一種旨在模擬自身免疫性糖尿病的小鼠品系，重現了這一結果。
在新生糖尿病小鼠中，結果非常驚人。經過兩週的治療，β 細胞質量增加了三倍，胰島素含量增加了八倍，血糖濃度降至正常水平。在患有長期糖尿病的小鼠中，情況並非如此順利：它們的血糖水平大幅下降，但它們需要一些免疫抑制藥物。這種藥物方案使胰島移植成為可能，但由於它會損害腎臟，因此僅適用於患有危險的無法控制的糖尿病的患者。即使患者部分再生，至少也能解決供體組織短缺的問題，並且可能需要較少的免疫療法；自體細胞只需要防禦自身免疫，而不是自身免疫和器官排斥的結合。
胃泌素和 EGF 的 II 期人體試驗於 8 月開始。它們應該在 2006 年春季產生關於安全性和有效性的結果。入組受試者包括 1 型糖尿病和更常見的 2 型糖尿病患者，2 型糖尿病沒有自身免疫反應，胰島產生胰島素，但不足。
Rabinovitch 說，一個偉大的結果是，2 型糖尿病患者不再需要任何胰島素，而 1 型糖尿病患者可以減少胰島素用量。少量人體自身的胰島素就能發揮很大作用，因為產生胰島素的 β 細胞對血糖的瞬間升高和降低非常敏感。血糖控制得越好，患者避免神經損傷和糖尿病其他長期併發症的機會就越大。