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儘管人們嘗試使用殺蟲劑和藥物來阻止瘧疾，但這種災難每年仍然感染約 3 億人，並導致多達 200 萬人死亡。現在，新的發現進一步揭示了為什麼這種疾病如此難以控制。根據今天發表在《自然》雜誌上的兩份報告，瘧原蟲惡性瘧原蟲比之前認為的更古老，基因多樣性也更高。此外，它產生耐藥性的速度驚人地快。
惡性瘧原蟲的精確起源和演變是許多爭論的主題。為了追溯寄生蟲的譜系，美國國家過敏和傳染病研究所 (NIAID) 的 Mu Jianbing 及其同事尋找了來自東南亞、非洲、南美洲、中美洲和巴布亞紐幾內亞的五個惡性瘧原蟲樣本之間的基因差異。具體來說，該團隊檢查了寄生蟲 3 號染色體上 204 個基因的所謂單核苷酸多型性 (SNP)。根據他們發現的差異，該團隊估計最近的共同祖先存在於 10 萬到 18 萬年前。這一發現與該生物在 5000 年前經歷過人口瓶頸的理論相悖，後者本應使今天廣泛分佈的寄生蟲關係更加密切。相反，NIAID 的研究合著者蘇新專解釋說，研究人員“推測，當人類人口增長時，瘧原蟲也隨之增長”。
第二份報告調查了寄生蟲對一種廣泛使用的抗瘧藥氯喹的反應。對氯喹產生耐藥性的瘧原蟲株已經存在了四十多年，但這種免疫力是如何產生的，以及它對寄生蟲其他株的影響仍然難以評估。美國國立衛生研究院的 John C. Wootton 及其同事發現，負責這種耐藥性的基因（稱為 pfcrt）實際上廣泛分佈於來自世界各地的寄生蟲中。科學家們使用來自地理位置遙遠的 87 名患者的寄生蟲樣本，確定至少發生了四種不同的賦予耐藥性的事件。此外，他們報告說，pfcrt 在各大洲之間移動得非常快，只需不到 80 代（六到三十年）即可建立起來。結果強調了在當前和未來控制該疾病的嘗試中，需要仔細的藥物使用監測計劃。作為兩個研究團隊成員的蘇指出：“這意味著，當出現對藥物或疫苗具有耐藥性的寄生蟲時，這種耐藥性很快就會傳播到其他大陸，這反映了人類的旅行，特別是航空旅行，以及非洲蚊子的高傳播率。”