大約一百萬年前，一個小的突變可能為古代人類解鎖了一個巨大的優勢。最近發表在《科學進展》雜誌上的一項研究表明，一種名為生長激素受體基因的關鍵DNA片段的變異體可以抵抗飢餓，部分原因是限制個體在資源匱乏時期的體型。這種變異體在智人及其親屬中廣泛存在，儘管它在大約4萬年前突然驟降，尤其是在東亞和歐亞大陸。今天仍有許多人攜帶它。
該研究的主要作者，布法羅大學的人類學家奧默·戈克庫門說，之前的研究已將這種名為GHRd3的變異體與較小的出生體重和較早的性成熟等特徵聯絡起來，以及其他在食物稀缺時可能使生物體受益的特性。儘管如此，研究人員仍想更精確地瞭解這種突變在人類進化中所起的作用。
為了更深入地挖掘，戈克庫門和他的同事轉向了小鼠。或者更確切地說，他們將一些小鼠變成了早期人類的類似物。研究小組使用基因編輯工具CRISPR-Cas9，刪除了小鼠生長激素受體基因的一部分，使其類似於GHRd3變異體。當餵食常規飲食時，經過改造的小鼠與普通小鼠沒有特別大的區別。但是，當餵食非常少的食物時，雄性攜帶者的體型比未改造的同類小。戈克庫門的研究小組還發現，在一組176名經歷過營養不良的現代兒童中，攜帶GHRd3的男孩和女孩的症狀較輕。
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這些發現可能有助於解釋為什麼GHRd3能夠持續如此之久。研究人員推測，在匱乏時期，體型小可能是有利的，但在富足時期，體型大則勝出。可用資源的變化可能隨後平衡了種群內不同變異的成本和收益。“這是一種權衡，”戈克庫門說。“如果我們[每人]每天攝入1000卡路里，我可能會比阿諾德·施瓦辛格表現更好。”
加州大學戴維斯分校的遺傳學家梅根·丹尼斯說，該團隊的解釋“似乎是合理的”，她沒有參與這項研究。她讚揚了在小鼠身上進行的功能實驗，但指出受影響的基因涉及如此多的基本過程，以至於很難確定GHRd3最具適應性的影響。“我就想，‘哇，這裡可能發生的事情太多了，’”丹尼斯說。
研究人員繼續想知道是什麼原因導致這種變異在大約4萬年前衰落。氣候變化、遷徙以及更好的狩獵和捕魚工具的出現都可能產生了影響。或者，戈克庫門說，也可能是完全不同的原因：“那是人類進化史上一個非常奇怪的時期。”