研究人員可能已經確定了一個主開關，它可以啟用肝臟的自我修復能力，這為更好地治療肝炎和肝硬化等肝臟疾病提供了途徑。 缺乏該基因的小鼠的肝臟表現出明顯的惡化，並且比正常小鼠壽命更短。
肝臟損傷會啟用一組稱為肝星狀細胞 (HSC) 的特殊傷口修復細胞，這些細胞會大量產生支架狀膠原纖維，以支援新肝細胞的生長。“你希望這些細胞被啟用，但你不希望它們保持啟用狀態太久，”加州大學聖地亞哥分校的神經生物學家 Katerina Akassoglou 說，因為這些纖維開始替代健康的肝組織，例如，導致慢性肝硬化患者出現肝功能衰竭。 但研究人員不知道哪些基因控制著這個過程。
Akassoglou 和她的同事認為他們找到了一個很好的候選基因，即 p75 神經營養因子受體 (p75NTR) 基因，這是一種大腦細胞死亡的調節劑，也在肝損傷後不久被啟用。她的團隊利用易患肝病的小鼠，培育出了一種缺乏 p75NTR 基因的齧齒動物品系。 10 周後，工程小鼠的肝臟佈滿了病變，只有一半的動物壽命超過 10 周，而未改造的齧齒動物的壽命超過 6 個月。
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p75NTR 蛋白位於 HSC 的表面。 該研究小組認為，根據本週《科學》雜誌上發表的結果，當肝損傷後被一種仍然未知的物質啟用時，它會刺激細胞內的一系列訊號，從而觸發它們開始癒合過程。 Akassoglou 說，下一步是確定 p75NTR 在肝病晚期所起的作用，看看關閉它是否會阻止有害的膠原蛋白產生。
“如果你知道開關是什麼，”她說，“如果你知道這些細胞如何再次變得靜止……那麼你就可以開始干預這個過程。”