根據小鼠研究，導致癌症擴散，也是大多數癌症死亡原因的細胞，可能有一個致命的弱點：依賴某些脂肪來為其侵襲提供燃料。
癌細胞要將自身連根拔起，穿過血液，並在身體的完全不同部位紮根，這是一項困難且危險的任務。（非癌細胞如果離開其所在的組織，通常會被程式設計為自毀。）研究人員長期以來一直在努力理解哪些癌細胞能夠完成這一壯舉，以及它們是如何做到的。
但12月7日發表在《自然》雜誌上的研究1，確定了一群能夠在小鼠體內完成此旅程的口腔腫瘤細胞，並發現這些細胞可能會以脂肪為食，為旅程提供燃料。德克薩斯州休斯頓貝勒醫學院的癌症研究員張翔（Xiang Zhang）表示，確定某些癌細胞如何在體內擴散（這一過程稱為轉移）是一個巨大的進步，他沒有參與這項研究。“現在人們有了一個可以追蹤的目標。”
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為了找到這個目標，西班牙巴塞羅那科學技術研究所生物醫學研究所的薩爾瓦多·阿茲納·貝尼塔（Salvador Aznar Benitah）和他的同事在口腔癌細胞中尋找那些可以引發腫瘤的細胞。在該細胞群中，研究小組發現了一些表達高水平的名為CD36分子的細胞，該分子有助於細胞從環境中吸收脂質。
他們認為，這些脂質可以作為遊走腫瘤細胞的能量來源。伊利諾伊州芝加哥大學的婦科腫瘤學家恩斯特·倫吉爾（Ernst Lengyel）表示：“轉移需要大量的能量。”他沒有參與該專案。“作為細胞，你必須能夠適應不斷變化的環境，重新程式設計蛋白質表達，建立灘頭陣地，並儘快開始增殖。”
阻止擴散
貝尼塔和他的團隊發現，在小鼠體內，轉移需要高水平的CD36表達。阻斷CD36（並消除其與脂肪酸的相互作用）的抗體完全抑制了轉移，儘管它們不影響原發性腫瘤的發生。
研究人員還挖掘了公共資料庫，發現CD36的高表達與人類膀胱癌、肺癌、乳腺癌和其他癌症的不良醫療結果相關。
貝尼塔的團隊目前正在開發針對CD36的抗體，這些抗體可用於臨床試驗，儘管他估計至少還需要四年才能達到這個里程碑。貝尼塔指出，即使在癌症開始擴散後，這種療法也可能有效：在小鼠中，實驗性抗體在15%的情況下根除了轉移性腫瘤。其餘的轉移性腫瘤至少縮小了80%。
該團隊還在研究另一項發現的影響：與正常飲食的小鼠相比，給小鼠餵食高脂肪飲食會導致淋巴結和肺部出現更多更大的腫瘤，這是轉移的跡象。貝尼塔的團隊目前正在進行一項研究，旨在招募1000名癌症患者，分析他們血液中的脂質，以尋找與癌細胞擴散的任何聯絡。
但倫吉爾警告說，目前讓人們避免食用高脂肪食物還為時過早，特別是那些可能需要高能量飲食的癌症患者。 “這是一個非常危險的資訊，”他說。
本文經許可轉載，並於2016年12月7日首次發表。