德克薩斯大學奧斯汀分校學習與記憶中心的助理教授艾莉森·普雷斯頓回顧併為這個問題提供瞭解答。
短期記憶向長期記憶的轉化需要時間的推移，這使其能夠抵抗來自競爭性刺激或干擾因素（如損傷或疾病）的干擾。這種時間依賴性的穩定過程，使我們的經驗在記憶中獲得永久記錄，被稱為“鞏固”。
記憶鞏固可以發生在大腦的多個組織層級。細胞和分子水平的變化通常發生在學習的最初幾分鐘或幾小時內，並導致神經元（神經細胞）或神經元集合的結構和功能發生改變。系統層面的鞏固，涉及處理個體記憶的大腦網路的重組，可能隨後發生，但時間框架要慢得多，可能需要幾天或幾年。
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記憶並非指我們經驗的單一方面，而是包含無數的學習資訊，例如知道美國第16任總統是誰，上週二晚餐吃了什麼，或者如何駕駛汽車。參與鞏固的過程和大腦區域可能因要形成的記憶的特定特徵而異。
讓我們考慮影響陳述性記憶類別的鞏固過程——即一般事實和特定事件的記憶。這種型別的記憶依賴於一個稱為海馬體的大腦區域以及其他周圍內側顳葉結構的功能。在細胞水平上，記憶表現為神經元結構和功能的變化。例如，可以形成新的突觸——細胞之間交換資訊的連線——以允許新細胞網路之間的通訊。或者，可以加強現有的突觸，以提高兩個神經元之間通訊的敏感性。
鞏固這種突觸變化需要在海馬體中合成新的RNA和蛋白質，這會將突觸傳遞中的暫時性改變轉化為突觸結構的永續性修改。例如，阻止小鼠大腦中的蛋白質合成不會影響海馬神經元中新學習的空間環境的短期記憶或回憶。然而，抑制蛋白質合成確實會消除海馬神經元中新的長期空間表徵的形成，從而損害空間記憶的鞏固。
隨著時間的推移，支援個體陳述性記憶的大腦系統也會因系統層面的鞏固過程而發生變化。最初，海馬體與分佈在新皮層（大腦最外層）的感覺處理區域協同工作，以形成新的記憶。在新皮層內，構成我們生活中事件的要素的表徵根據其內容分佈在多個大腦區域。例如，視覺資訊由大腦後部枕葉的初級視覺皮層處理，而聽覺資訊由位於大腦側面顳葉的初級聽覺皮層處理。
當記憶最初形成時，海馬體迅速將這些分散式資訊關聯成一個單一的記憶，從而充當感覺處理區域中表徵的索引。隨著時間的推移，細胞和分子水平的變化使得新皮層區域之間的直接連線得到加強，從而使事件的記憶能夠獨立於海馬體而被訪問。損傷或神經退行性疾病（例如阿爾茨海默病）對海馬體的損害會產生順行性遺忘症——即無法形成新的陳述性記憶——因為海馬體在資料被鞏固之前不再能夠連線分佈在新皮層中的記憶資訊。有趣的是，這種破壞不會損害對已經鞏固的事實和事件的記憶。因此，患有海馬體損傷的失憶症患者將無法記住現任總統候選人的名字，但能夠回憶起美國第16任總統（當然是亞伯拉罕·林肯！）的身份。
睡眠在記憶鞏固中的作用是一個古老的問題，可以追溯到公元一世紀的羅馬修辭學家昆體良。過去十年中，許多研究致力於更好地理解睡眠和記憶之間的相互作用。然而，我們對此知之甚少。
在分子水平上，在暴露於豐富環境的大鼠中，睡眠期間負責蛋白質合成的基因表達增加，這表明記憶鞏固過程得到增強，或者可能基本上依賴於睡眠。此外，在空間學習期間觀察到的大鼠活動模式在隨後的睡眠期間在海馬神經元中重放，進一步表明學習可能在睡眠中繼續進行。
在人類中，最近的研究表明睡眠對陳述性記憶表現有益，從而為古老的諺語“睡一覺就好了”提供了神經學基礎。據報道，一夜的睡眠可以增強對詞對之間關聯的記憶。在虛擬導航任務中也觀察到了類似的夜間改善，這與睡眠期間的海馬體啟用有關。另一方面，已知睡眠剝奪會在陳述性記憶形成過程中產生海馬體啟用缺陷，導致隨後的保持力較差。因此，缺乏先前的睡眠會損害我們將新體驗轉化為記憶的能力。這些初步發現表明，睡眠在新形成的記憶的鞏固中起著重要的作用，即使不是必不可少的作用。