我們都熟悉肌肉的適應或退化，這會隨著鍛鍊或缺乏鍛鍊而發生。但是，當積極的生活方式——或者，相比之下，沙發土豆的生活方式——在數千年或數百萬年的進化時間尺度上持續下去時，就會導致肌肉質量、代謝甚至動物生物化學的巨大變化。最近的兩項研究揭示了動物世界中的一些超級運動員和沙發土豆，即蜂鳥和洞穴魚，如何調整它們肌肉中的代謝途徑，以有效地分解糖或儲存糖，從而適應它們獨特的生活方式。
首先，讓我們來看看一位超級運動員。蜂鳥的懸停飛行，一種看似毫不費力的懸浮在空中的狀態，是透過以驚人的速度燃燒飛行肌肉中的糖來實現的。但是，這種適應是如何進化的，重建起來是一個挑戰。最近，一個德國研究團隊指出，一個關鍵基因FBP2的丟失與此有關。 沒有它，鳥類就能更有效地分解糖以獲取能量。這個基因的丟棄與懸停飛行的進化同時發生。研究人員透過比較基因丟失的時間與關鍵蜂鳥化石的年代來了解這一點，根據1月13日《科學》雜誌上報道的研究結果。
“所有蜂鳥都有懸停飛行能力，所有蜂鳥都是食花蜜動物，”歌德大學和森肯伯格研究所的比較基因組學家邁克爾·希勒說，這兩家機構都位於德國， 他是這項研究的資深作者。因此，很明顯，這些特徵是在蜂鳥從另一個鳥類科——雨燕科——的譜系中分離出來之後，但在蜂鳥輻射演化成當今存在的300多個物種之前，在進化樹的某個分支上進化出來的，他解釋道。
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新特性賦予了蜂鳥標誌性的空中懸停飛行能力，這使得它們非常靈活，並且能夠在空中幾乎保持靜止，同時吸食花蜜，花蜜通常是它們飲食中的主要能量來源。
為了更好地理解這種獨特能力的起源，希勒的團隊對一種蜂鳥物種的基因組進行了測序，這種蜂鳥是其他蜂鳥的相對遙遠的表親：長尾隱蜂鳥。將其與現有的兩個蜂鳥基因組（安娜蜂鳥和黑胸山蜂鳥）進行匹配，研究人員得以查明所有蜂鳥祖先中發生的基因變化。希勒推斷，懸停飛行一定是在那個祖先分支的某個地方進化出來的， 並且在那裡發生的基因變化可能促成了這一特徵的進化。
透過將蜂鳥基因組與雞基因組（雞基因組是整個鳥類的良好註釋參考基因組）進行比較，研究人員發現了蜂鳥丟失的五個基因，包括FBP2，此前已知FBP2參與糖代謝。血液迴圈中的糖被細胞吸收。一旦進入細胞內部，糖就會被酶分解，這個過程稱為糖酵解。這會產生兩個各自攜帶三個碳原子的分子，以及兩個ATP分子，ATP分子是細胞在各種過程中（包括肌肉收縮）用作燃料的物質。這些生化反應朝兩個方向移動，向前和向後。向後流動——吸收兩個三碳分子來製造糖——稱為糖異生。 FBP2編碼肌肉細胞中的一種酶， 這種酶催化糖酵解的逆轉。
在典型的肌肉組織中，這種酶 吸收小的碳分子來製造糖。但是蜂鳥已經丟失了FBP2，這意味著它們的肌肉不能催化從小碳分子合成糖。 希勒和他的同事推測，FBP2的丟失使向前糖酵解反應更有效，加速了蜂鳥分解糖的能力，而蜂鳥透過花蜜飲食大量消耗糖。
為了驗證這個想法，他們需要做一個實驗。他們受到一個事實的限制，即幾乎不可能對活鳥（如雞）進行基因操作並敲除FBP2來測量效果。 相反，研究人員使用鵪鶉肌肉細胞系敲除FBP2。然後，他們測量了鵪鶉肌肉細胞中的糖酵解速率，結果表明，當基因被敲除時，該過程確實執行得更快。此外，FBP2敲除細胞還擁有更多的線粒體，原因尚不完全清楚。 “在文獻中，有充分的證據表明，蜂鳥飛行肌肉具有更多的線粒體和高糖處理能力，”希勒說。“我們[在細胞系中]看到的效果至少與在蜂鳥肌肉中的觀察結果一致。”
透過進一步的基因組分析，研究人員發現FBP2的丟失一定發生在4600萬年前到3400萬年前之間。這個估計時間與大約20年前在德國發現的兩個關鍵化石形式的古生物學證據相吻合。一塊化石仍然看起來像雨燕的化石，可以追溯到4800萬年前，而另一塊化石，是雨燕譜系分支出來的早期化石，其肩胛骨的構造發生了變化，使其在生物力學上能夠進行懸停飛行。因此，它是已知最古老的蜂鳥，大約有3500萬到3000萬年的歷史。
FBP2突變的估計年齡與化石年齡之間的相似性是有力的證據，表明這種突變促成了懸停飛行，希勒說。不過，他警告說，在另一隻鳥類中敲除這個基因可能不足以產生這種飛行——這種適應可能需要幾個步驟，包括肩胛骨的變化。“我認為，這是進化正在調整的旋鈕之一，以賦予蜂鳥懸停飛行的適應能力，”希勒說。“它可能需要幾個步驟或許多步驟，但我們認為這是其中之一。”
的確，進化可以以多種不同的方式調整關鍵的代謝途徑，以適應特定環境的需求。生活在黑暗洞穴中的墨西哥盲魚，有著不同型別的代謝挑戰。自從這些洞穴魚從它們16萬年前的河流祖先分離出來後，它們已經發展出許多變化 ，以便在營養貧乏的洞穴內生存。首先，因為它們沒有捕食者，所以與它們進化而來的地表魚相比，它們減慢了游泳速度。
“我們知道，當人類僅僅減少一兩天的運動時，就會對肌肉產生深刻的影響，”密蘇里州斯托爾斯研究所的研究生盧克·奧爾森說，他領導了一項關於洞穴魚肌肉的新研究 ，該研究於1月24日發表在《美國國家科學院院刊》上。“考慮到洞穴魚，如果它們減少了運動，那麼在16萬年的時間裡，它們的肌肉發生了怎樣的變化呢？”
“肌肉對於調節全身代謝至關重要，”德克薩斯大學醫學分部 加爾維斯頓分校研究動物生理學的特雷·賴特解釋說。“在許多動物中，肌肉質量可以佔到其身體質量的40%到50%，而且它是一種真正需要代謝的組織。透過調整肌肉中的代謝，你真的會影響動物的健康狀況。”
為了更好地理解洞穴魚肌肉質量喪失的後果，奧爾森和他的同事解剖了洞穴魚和地表魚的肌肉纖維，並對其進行了電刺激。研究人員發現，洞穴魚肌肉纖維的收縮力比地表魚的肌肉纖維小。“這是一個非常重要的點，因為這正是我們在肥胖人群中看到的，”奧爾森說。
為了測試這是否真的轉化為魚類無法高速游泳，該團隊建立了一個游泳隧道——一種魚類的跑步機，研究人員可以在其中迫使魚類逆著不同速度的水流游泳。他們逐漸增加水流速度，直到洞穴魚疲勞。令人驚訝的是，洞穴魚能夠以與地表魚相同的速度和時長游泳。奧爾森和他的同事推測，大量以糖原形式儲存在洞穴魚肌肉中的糖為游泳耐力測試期間維持肌肉收縮提供了所需的能量。
正如預測的那樣，在運動前，洞穴魚肌肉中的糖原比地表魚多，但在游泳測試後，它們的糖原水平驟降。當奧爾森和他的同事觀察洞穴魚肌肉中發生的生化反應時，他們發現儲存糖原和分解糖原的酶水平都升高了。其中一種酶，磷酸葡萄糖變位酶1（PGM1），透過磷酸化——新增 磷酸化學基團——在洞穴魚中被啟用，但在地表魚中沒有被啟用。事實上，在洞穴魚中這種酶上被磷酸化的兩個位點在患有糖原貯積病的人類中發生了突變。奧爾森解釋說，在人類中，如果PGM1在這些位點之一發生突變並且不能被磷酸化，就會導致人容易疲勞。這些相同的位點在洞穴魚中被過度磷酸化，這可能解釋了為什麼它們在游泳隧道實驗中不易疲勞。
然後，研究人員專注於一個特定的磷酸化位點，並建立了一個阻止其被磷酸化的突變。具有這種突變的細胞失去了大部分製造糖原的能力。
“這告訴我們，我們發現的在洞穴魚中過度磷酸化的這個特定位置導致了PGM1活性的變化，其中它吸收進入的葡萄糖並將其轉化為糖原，”奧爾森說。增加PGM1的活性會增加肌肉製造和儲存糖原的能力，這解釋了為什麼魚的肌肉中有如此多的糖原。
奧爾森和他在斯托爾斯研究所的導師尼古拉斯·羅納認為，這對於洞穴魚來說是適應性的，因為當洞穴大約每年洪水氾濫一次時，水流可能非常強勁。洞穴魚必須逆流而上才能留在洞穴中；如果它們被衝出洞穴，它們將無法生存。因此，它們的代謝必須允許它們儲存能量以在長時間沒有食物的情況下生存 ，然後在罕見的情況下釋放能量以逆流而上。磷酸化PGM1，這提高了它們儲存糖原的能力，糖原可以在需要時被分解，使它們能夠做到這一點。
奧爾森說，令人著迷的是，雖然患有糖尿病或肥胖症的人類炎症會增加，但洞穴魚卻沒有，儘管它們的肌肉中含有大量的脂肪和糖。研究人員有興趣更好地瞭解洞穴魚如何在保持健康的同時，肌肉進化成儲存更多的脂肪和糖。
內華達大學研究墨西哥盲魚的米斯蒂·裡德爾說，肌肉萎縮以及糖和脂肪的積累在人類身上是有害的，但對洞穴魚在其獨特的環境中是有益的，她沒有參與這項新研究。“這是一個例子，說明研究洞穴魚以及為它們提供優勢的特徵可能與理解我們如何減輕人類擁有這些特徵時出現的問題有關，” 她說。
這兩項研究說明了進化的兩個極端。在蜂鳥中，糖異生中一個關鍵基因的丟失使得它們的肌肉非常有效地分解糖以獲取能量，這是懸停飛行的必要條件。相比之下，墨西哥盲魚改變了一種酶，使其肌肉能夠有效地將糖以糖原的形式儲存起來，以便它們能夠承受食物匱乏，並在需要時游出洪水。在這兩種情況下，進化都調整了分解和儲存糖的途徑，以實現新的代謝壯舉，幫助動物在嚴苛的環境中生存。