凱探員戴上一副墨鏡，在一個震驚的紐約人群面前舉起一個神秘的手持裝置。突然，該裝置發出耀眼的光芒，將剛剛目睹恐怖事件的驚慌失措的地球人腦海中關於太空外星人暴力襲擊的所有記憶都蒸發掉了。威爾·史密斯飾演的角色在電影《黑衣人》中稱之為“那個小閃光玩意兒”的東西，並非完全是科幻小說；神經科學家知道如何消除最近過去的記憶，同時讓根深蒂固的記憶完好無損。而新的研究表明，即使是長期記憶也可能被刪除。
消除糟糕的記憶可能具有極大的治療作用。許多人被痛苦的經歷所困擾，這些經歷會導致持久的心理問題。創傷後應激障礙聯盟的資料顯示，49%的強姦受害者患有創傷後應激障礙（PTSD），嚴重交通事故的倖存者和意外失去家人的倖存者中，這一比例分別為17%和14%。無法控制的恐懼和驚恐感會淹沒患者。可能導致毀滅性的社會和精神疾病併發症，包括抑鬱症、酒精和藥物濫用以及自殺。持續疲勞、消化系統紊亂和原因不明的慢性疼痛也很常見。睡眠可能無法提供慰藉，因為令人痛苦的事件會在生動、反覆出現的噩夢中重現。
在世界貿易中心襲擊事件、海灣戰爭、卡特里娜颶風和其他創傷性事件之後，如何治療創傷後應激障礙引起了人們的高度關注。精神病學家預計，曠日持久的伊拉克戰爭也將產生數千名士兵，他們會回憶起可怕的事件。心理療法和鎮靜劑可以幫助緩解症狀，但這些治療方法從未得到廣泛應用。最好的解藥是根除病因——消除可怕的意象。原則上，這不是一個奇特的想法。我們一直都在忘記事情，而且事故導致頭部受傷後常常會發生失憶。科學家們正專注於這一療法，因為他們已經開始確切地瞭解大腦如何記錄和遺忘事件。並且已經有人提出了一些問題，即消除糟糕的記憶是否會在不擾亂良好或必要記憶的情況下實現。
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什麼值得保留
去學校的捷徑要穿過杜根老頭家的地方，那裡雜草叢生，到處都是廢舊汽車。就在你踏上這塊地時，杜根老頭猛地開啟紗門，兩隻位元犬齜牙咧嘴地衝了過來。你拼命奔跑，僥倖逃脫。第二天以及之後，你都走了遠路。多年後回到那個地方，你的心臟仍然會狂跳，即使杜根早已不在人世。自從那次事件以來，你對狗產生了終生的恐懼症。
有時我們不需要被告知兩次。記住六七四十二需要重複，但一次經歷就能將對狗和杜根家地方的恐懼深深地烙印在人的大腦中。為什麼？因為從生物學或進化論的角度來看，記憶是關於未來的。擁有一個能夠準確記錄每一次事件和感官體驗的大腦記錄系統，並沒有生存價值。（任何努力管理電子郵件的人都知道，解決方案不是更大的收件箱——而是刪除不需要的檔案。）大腦的訣竅是以某種方式評估我們每時每刻的經歷，並立即挑選出哪些應該保留以供參考，哪些應該丟棄。
某些事件的生存和繁殖價值是顯而易見的，對它們的記憶被永久地儲存起來；在杜根事件之後，你永遠不會認不出衝過來的狗的咆哮聲。任何引發恐懼或激情的經歷，任何真正新奇的情況，任何你放入口中嚐起來味道難聞或美味的東西——它們都有很高的可能性被保留下來，作為對未來重要的事件。
瞭解記憶是如何編碼的，為我們如何可能消除記憶提供了線索。記憶不是儲存在神經元——大腦細胞——內部的。短期和長期記憶都設定在神經元之間的連線處，稱為突觸——微小的間隙，一個神經元的訊號發射指（軸突）透過這裡向另一個神經元的訊號接收指（樹突）傳送資訊。當突觸網路得到加強時，就會產生記憶——短期記憶暫時加強，長期記憶永久加強。隨著時間的推移，連線網路可以進一步加強、減弱或斷開。
然而，操縱記憶的挑戰可能會讓人感到困惑。一個神經元的樹突可能被 1 萬到 10 萬個軸突包圍，而人腦包含超過 100 億個神經元。
神經科學家嘗試理解記憶網路的一種方法是取出大鼠腦的薄片，並在實驗室培養皿中人為地使其存活。然後，他們向神經元傳送電脈衝，這會導致某些訊號在不同的突觸之間傳遞。電極拾取放電模式並在計算機螢幕上顯示它們。
放電實際上是對神經遞質的反應，神經遞質是一種化學信使分子，由軸突釋放，穿過突觸並與另一側樹突的蛋白質通道結合[見上方方框]。通道允許少量離子（帶電分子）流動，從而降低接收神經元的電壓。當電壓下降到足夠低時——因為周圍的許多突觸同時放電——神經元會向下傳送脈衝到自己的軸突，以將訊號傳遞到網路中的下一個神經元。
1973 年，奧斯陸大學的蒂姆·布利斯和特耶·勒莫發現，如果他們以正確的頻率（大約 100 赫茲）傳遞短暫的脈衝，突觸訊號的幅度會增大，並在幾分鐘後測試時保持這種狀態。他們將這種現象命名為長時程增強，或 LTP。更大的突觸訊號意味著在兩個神經元之間形成了更強的功能連線——記憶的一部分。
有趣的是，在短暫的電擊系列之後，突觸保持增強狀態幾個小時，但隨後電壓緩慢下降到原始水平。然而，如果以大約 10 分鐘的間隔連續傳遞三次電擊，突觸就會永久加強。正如我們從初次見面時努力記住別人的名字所知，重複對於將資料從短期儲存轉移到長期儲存是必要的。在你被介紹後立即重複對方的名字三次，不如每 10 分鐘自言自語重複對方的名字有效。從進化論的角度來看，反覆遇到的刺激更有可能是重要的。
讓記憶持久
然而，存在一個複雜的問題。圍繞突觸建立電流分子的分子是蛋白質，而體內所有蛋白質都會降解，並在數小時或數天內不斷被替換。為了終生加強神經連線，必須發生一些其他過程來增強突觸的物理結構或在所涉及的神經元之間形成額外的突觸。
從臨時記憶到永久記憶的轉變稱為鞏固。許多實驗已確定鞏固需要數小時，並且可以透過各種方式增強或阻止。當我還是一個年輕的攀巖者時，我常常驚歎於加利福尼亞州優勝美地山谷的資深攀巖者如何生動地回憶起每次攀登的每一英寸，攀登高度可能有數千英尺，準確地講述在哪裡可以找到隱藏的支點，以及如何扭曲身體才能完成下一步動作。後來我才知道我也能做到同樣的事情。如果你生命的接下來的 10 秒可能是你的最後 10 秒，你就會記住它們，即使在這 10 秒之後又會經歷 10 秒戲劇性的時刻，以此類推，持續數小時或數天才能到達山頂。高度的注意力、壓力和新奇感刺激了記憶的鞏固階段。
神經科學家已經發現這種鞏固是如何發生的。腎上腺素（又名腎上腺素）的激增會釋放出大量的應激激素和神經遞質，啟用杏仁核，杏仁核是大腦中處理恐懼和情緒的區域。杏仁核連線到許多其他型別的記憶儲存區域，並增強具有情感影響的傳入資料。因此，鞏固可能可以透過提高這些神經遞質或激素的水平來幫助實現。這種想法是記憶增強藥物的基礎，例如非法使用注意力缺陷藥物利他林，或咖啡因或尼古丁的輕微和暫時的認知增強作用。目前正在進行臨床試驗，以使用尼古丁貼片和更強效的藥物來改善阿爾茨海默病患者的記憶鞏固。如果給予藥物來抑制這些神經迴路會怎樣？記憶的永續性可能會被削弱。
德國馬格德堡萊布尼茨神經生物學研究所的沃爾克·科爾茨和朱麗葉塔·U·弗雷最近對大鼠進行的實驗恰恰顯示了這種效果。透過將電極植入大鼠大腦的關鍵記憶中心海馬體，他們發現，透過讓大鼠經歷壓力或認知挑戰（在迷宮中找到出路），可以更永久地加強那裡的突觸。這種挑戰會觸發應激激素，並且電刺激誘導的長時程增強不會像原本那樣快速消退。研究人員後來能夠透過使用干擾神經遞質和激素的藥物來阻止這種鞏固。弗雷小組和其他人也表明，可以透過新增阻止突觸蛋白質合成的藥物來破壞突觸強度的永久性增加——實際上是溶解記憶。
加速遺忘
那麼，治療創傷後應激障礙的一種方法是在創傷性事件發生後立即服用這種阻斷藥物。這種治療將阻止短期記憶鞏固。目前有一些藥物已獲准在人類中使用，這些藥物作用於這些蛋白質的受體，例如普萘洛爾，用於某些心臟病患者。[有關普萘洛爾的記憶阻斷作用的更多資訊，請參閱馬克·K·西格爾的《我們能治癒恐懼嗎？》，第 44 頁。]
然而，這種方法對許多創傷後應激障礙受害者沒有幫助，他們的可怕記憶已經鞏固為永久記憶。但是其他方法充滿希望。一種可能性是加速一種稱為消退的心理方法。治療師要求患者在安全和平靜的條件下反覆回憶壓力事件。重複似乎是在告知大腦，這種記憶不再與危險情況相關聯，因此可以允許其消退。
曾經在聽到某種聲音時在籠子裡受到電擊的實驗小鼠，後來在再次聽到該聲音時會嚇得僵住，但在隨後的許多間隔中聽到該聲音而沒有後果後，最終忘記了糟糕的經歷。然而，2002 年，現在在德國美因茨約翰內斯·古滕貝格大學工作的比阿特·盧茨的實驗表明，經過基因改造而缺乏大腦中大麻素受體（類似於大麻中的活性成分的分子）的小鼠無法像以前那樣快速遺忘。理論是大腦自身的大麻素會鎮定與恐懼相關的神經迴路，使小鼠在得知電擊不會跟隨聲音時能夠更快地放鬆下來。如果有一種方法可以僅在大腦的恐懼中心杏仁核中提高大麻素，那麼這種增加可能有助於創傷後應激障礙患者更快地擺脫糟糕的記憶。我應該指出，這種有針對性的方法並非僅僅透過吸食大麻就能實現。
瞭解睡眠可能為消除糟糕的記憶提供另一種途徑。越來越多的證據表明，記憶鞏固在我們睡眠時會繼續離線進行，部分原因是睡眠涉及一些與壓力和新奇情況中激發的激素和神經遞質相同的激素和神經遞質的週期性激增。2001 年，現在在紐約大學工作的肯威·路易和麻省理工學院的馬修·A·威爾遜在對大鼠海馬體（對學習事實至關重要）的研究中發現，在齧齒動物學習時記錄的相同放電模式在快速眼動睡眠期間再次出現。
2004 年，比利時列日大學的菲利普·佩涅克斯對人類進行的正電子發射斷層掃描研究表明，受試者在虛擬城鎮中學習路線時啟用的海馬體區域在隨後的非快速眼動睡眠期間再次被啟用。此外，睡眠期間更大的大腦活動與受試者第二天在路線查詢能力測試中得分提高相關。這項工作說明，記憶鞏固需要梳理新鮮的記憶，將它們與其他記憶整合，並將它們轉移到大腦的不同區域進行永久儲存。被認為可有可無的短期記憶被丟棄。
基因將短期記憶轉化為長期記憶
所有這些觀察結果如何幫助我們設計消除記憶的策略？可能存在一個共同點：基因。2004 年，威斯康星大學麥迪遜分校的基亞拉·西雷利和她的同事們發現，在睡眠期間，大約 100 個基因的活性增加。其中一些基因與短期記憶轉化為長期記憶時開啟的基因相同。盧茨對大鼠和大麻素的研究也證實，不同個體對恐懼和創傷後應激障礙的遺傳易感性水平不同。（一種含義可能是，這些人的一些酒精和藥物濫用行為可能是一種自我用藥的嘗試，儘管使用的是不適當的化學物質。）
自 20 世紀 60 年代以來，科學家們就知道，基因的開啟在某種程度上與使記憶永久化有關，因為基因告訴細胞產生蛋白質，並且在經歷發生後的幾分鐘內，神經網路中必須合成新的蛋白質，才能將其編碼為記憶。20 世紀 60 年代中期，密歇根大學安娜堡分校的伯納德·阿格拉諾夫使用輕微電擊作為懲罰，訓練金魚在燈光亮起時游到魚缸的一側。如果阿格拉諾夫首先向魚體內注射一種阻止蛋白質合成的藥物，魚的學習速度同樣快，但三天後進行測試時，它的行為就像從未遇到過這種情況一樣。這條魚可以像其他魚一樣再次快速地重新學習這項任務，但短期記憶從未轉化為長期記憶。
許多其他科學家使用各種動物和學習情況取得了類似的結果。但直到最近，我們才確定基因究竟是如何指導記憶形成的。為了產生蛋白質，神經元細胞核內的 DNA 片段必須轉錄成一種稱為信使 RNA (mRNA) 的便攜形式。它傳播到細胞體中，在那裡其編碼資訊被翻譯成蛋白質。實驗表明，阻止 DNA 轉錄為 mRNA 或阻止 mRNA 翻譯為蛋白質可以使短期記憶保持不變，但會阻礙長期保留。
但是，基因為什麼要開啟以開始轉錄 DNA 呢？神經科學家發現，當兩個神經元強烈且反覆地同時放電時，鈣會進入它們的細胞核，並告訴基因轉錄 mRNA。新的蛋白質由 mRNA 製成，這些蛋白質將短期突觸連線鞏固到長期記憶網路中。
無恐懼
如果我們能找到一種方法在創傷性事件發生後立即阻止基因合成新蛋白質，記憶就不會被鞏固，可怕的景象應該會消退。休克療法，更正式的名稱是電痙攣休克，似乎在實驗動物中具有這種效果。但與蛋白質合成抑制劑一樣，休克必須在恰當的時間進行。而且就像《黑衣人》中的記憶消除棒一樣，休克不會消除根深蒂固的記憶（那些大約 24 小時的記憶），因為它們已經鞏固了。
然而，也許類似的機制可以消除已經根深蒂固在長期記憶中的經歷。線索可以追溯到 1968 年詹姆斯·R·米薩寧和羅格斯大學的其他人在《科學》雜誌上發表的一項研究。他們發現，如果一隻實驗鼠在被迫回憶起經歷後立即受到電擊，鞏固的記憶可能會被消除。如果你在重訪杜根老頭家的地方後立即接受休克療法，休克療法可能會讓你忘記對狗的恐懼。在老鼠身上，回憶記憶不知何故使其容易受到破壞。這種現象被稱為記憶再鞏固。
一些神經科學家開始將這項動物研究外推到人類身上，人類或許有一天可以在創傷後應激障礙發作期間服用藥物，以擾亂再鞏固，從而削弱糟糕的記憶。1994 年，加州大學爾灣分校的詹姆斯·L·麥高、拉里·卡希爾及其同事表明，普萘洛爾（一種β-腎上腺素能受體阻滯劑）會使人們更快地忘記一個情緒壓力大的故事，即使他們對一個愉快的故事的記憶不受影響。哈佛醫學院的羅傑·K·皮特曼在 2002 年對這種藥物進行了小規模實驗，物件是剛剛經歷過創傷性經歷的人，希望透過減輕壓力反應來減弱鞏固。三個月後，接受普萘洛爾治療的患者比未接受治療的患者更不容易患上創傷後應激障礙。下一步將是看看同樣的藥物是否可以幫助已經患有創傷後應激障礙的人，方法是要求他們在創傷後應激障礙發作時服用該藥物。
消除鞏固階段的記憶是科學事實，而不是虛構，任何經歷過失憶症的人都可以證明這一點。我從腳踏車上摔下來後，記憶中留下了 90 分鐘的空白。雖然我從未失去知覺，但撞擊路面後異常的大腦活動中斷了所有短期記憶向永久記憶的正常鞏固。消除特定時間間隔內的所有記憶可能很麻煩，但情緒記憶很可能可以被選擇性地溶解，因為它們是透過一種特殊的機制編碼到記憶中的。它們在創傷後應激障礙中可怕而生動的重現使它們特別容易受到治療。
這些可能性可能會也可能不會很快實現。記憶再鞏固是一種公認的現象，但一些科學家認為，較舊的記憶會隨著與其他經歷和記憶的聯絡而發展出更深更廣的根基，並且可能難以清除。另一些人認為，記憶在被回憶時必須更新，以便將它們整合到大腦隨後的經歷中，因此它們是短暫的，容易受到破壞。
無論哪種方式，併發症都可能是一個問題。例如，由於記憶是突觸的物理重塑，因此每個新的記憶都可能影響編碼舊記憶的突觸。消除過去痛苦的意象可能會改變大腦現在需要的其他意象。在《黑衣人》中，威爾·史密斯飾演的角色警告他的搭檔不要再次閃爍記憶消除棒，他說：“在你把別人的大腦炸成肉醬之前，你不會高興的。”任何記憶消除技術都不太可能造成腦損傷，但為了第二次選擇我們記憶的機會，我們是否打開了潘多拉的魔盒？