作者：艾米·馬克斯門
如果今天的一份報告取得成果，珍貴的記憶就不必褪色。根據今天發表在《科學》雜誌上的研究，神經科學家已經成功地增強了大鼠的舊記憶。
少數物質可以在記憶形成時增強記憶。但是，神經科學家更大的目標是學習如何增強現有的舊記憶，例如你住的地方或你孫子的名字——這些記憶通常會因為痴呆症或健忘症而丟失。
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紐約州立大學下州醫學中心的神經科學家、該論文的作者之一託德·薩克託說：“找出是什麼使長期記憶持續存在一直是一個真正的挑戰。” “這裡的特別之處在於，我們找到了一種方法，可以在不干擾舊記憶形成或回憶的情況下，使其更強大。”
當形成記憶時，腦細胞之間會形成新的連線，即突觸。為了保持記憶，突觸必須持久。科學家們尚不清楚是什麼增強了這些突觸，從而使記憶隨著時間的推移保持穩定，但有一些線索。 2007 年，薩克託和他的同事使用一種抑制酶蛋白激酶 Mzeta (PKMzeta) 的藥物，抹除了大鼠幾周前形成的長期記憶。
疑慮消除
在目前的研究中，研究人員透過使用大鼠的基因工具來破壞 PKMzeta，並提高新皮質中的酶活性，從而緩解了一些神經科學家對 PKMzeta 阻斷藥物特異性的擔憂。新皮質被認為是長期記憶儲存在大腦中的場所。
大鼠因飲用含鋰的甜水而生病一週後，它們接受了含有基因元素的注射，這些基因元素會阻斷或增加 PKMzeta 的活性。新皮質中富含 PKMzeta 的大鼠似乎記得甜水導致生病。當它們在注射一週後再次被端上甜水時，它們幾乎沒有碰甜水——遠少於未處理的大鼠。與此同時，PKMzeta 活性降低的大鼠則貪婪地喝水。在治療前一週和治療後一週再次給予含鋰的鹹水時，也發生了同樣的事情。
加州大學洛杉磯分校的神經科學家大衛·格蘭茨曼說：“我現在相信了。” “我起初很謹慎，但這項研究令人印象深刻，因為他們專門改變了激酶的水平。”
以色列雷霍沃特魏茨曼科學研究所的首席作者、神經科學家亞丁·杜代說，PKMzeta 在動物學習後會持續活躍數月或更長時間。沒有它，那些課程的記憶就不會持久。該酶似乎會修飾突觸上的蛋白質，這些突觸接收來自稱為神經遞質的化學信使的資訊。杜代說，透過這樣做，PKMzeta 可能會增加突觸對神經遞質的敏感性，並促進記憶回憶。
杜代說，其他已建立的記憶可能也會因 PKMzeta 的增強而得到加強。因此，靶向該酶可能有一天會導致長期尋求治療記憶力逐漸衰退的疾病。相反，阻斷它可能會幫助患有創傷後應激障礙的人忘記痛苦的經歷。
然而，神經科學家必須首先找到僅針對良好記憶或僅針對不良記憶的方法。格蘭茨曼說：“增強或抑制記憶的治療方法即將出現。” “難點將是在人腦的突觸乾草堆中找到特定記憶的針頭。”