長頸鹿的長脖子非常適合採摘其他食草動物無法觸及的嫩葉。 在思考這種現象的起源時，現代生物學的兩位巨人，讓-巴蒂斯特·拉馬克和查爾斯·達爾文，得出了截然不同的假設。 拉馬克認為，不斷伸長脖子在某種程度上刺激了它的生長。 然後，長頸鹿會將這種新特徵傳遞給它的後代。 實際上，這種更新、更長的脖子是長頸鹿與其環境相互作用的直接結果。 相比之下，達爾文的理論認為，性狀是作為隨機、漸進過程的一部分而進化的。 那些碰巧因隨機基因突變而生來就擁有較長脖子的長頸鹿，比那些脖子較短的長頸鹿吃得更好，因此更健康，這使它們更有可能活得足夠長以繁殖並傳遞這一特徵。 由於這種突變為長頸鹿賦予了特定的優勢，有助於它們的生存，因此該性狀在後代中得以保留。
在科學家發現可遺傳性狀是由我們 DNA 編碼的基因攜帶後，關於環境影響的拉馬克理論在很大程度上被放棄了。 然而，最近由塔夫茨大學的神經科學家Junko A. Arai、Shaomin Li及其同事發表的一項研究表明，動物所處的環境不僅對其學習和記憶能力具有顯著影響，而且這些影響是可以遺傳的。 該研究表明，我們不僅僅是基因的總和：我們的行為可以產生影響。
對環境影響學習和記憶的神經生物學研究始於 60 年代末和 70 年代初，當時馬克·羅森茨維格及其同事研究了操縱感官刺激、運動和社互動動水平如何影響大鼠的行為。 實驗大鼠通常生活在帶有墊料、食物和水的籠子裡，但幾乎沒有其他東西。 在羅森茨維格小組建立的豐富環境 (EE) 中，動物可以接觸到不斷變化的玩具，並增加了社交和運動的機會。 EE 大鼠的大腦更大，並且在學習和記憶任務中表現優於對照組（飼養在典型籠子中的大鼠）。 隨後研究人員在細胞水平上進行的工作表明，EE 觸發了神經形態（形狀）、對神經退行性疾病的抵抗力以及與學習相關的神經活動的變化。
拯救記憶
最近，Arai、Li 及其同事擴充套件了這一研究方向，研究了 EE 在長時程增強效應 (LTP) 中所起的作用，LTP 是一種支援學習和記憶的突觸強化形式。 LTP 的生理特徵是神經元電活動基線水平的增加。 Arai 和 Li 表明，在 EE 中飼養的小鼠的海馬體（參與學習和記憶過程的關鍵大腦結構）中的 LTP 更大。
然而，更令人驚訝的是，EE 也足以“拯救”轉基因小鼠中存在的記憶缺陷。 出生時帶有缺陷的親本小鼠在幼年時暴露於 EE 後，並沒有將相同的記憶缺陷傳遞給它們的後代。 它們豐富的環境糾正了它們的基因缺陷。
這種糾正是如何發生的？ 生成 LTP 需要特定的分子途徑。 當科學家使用遺傳學家所說的“敲除”技術沉默參與這些途徑之一功能的 DNA 程式碼部分時（正如具有記憶缺陷的突變小鼠的情況一樣），LTP 和記憶功能都會受到損害。 Arai 和 Li 表明，EE 增加了野生型（非突變型）小鼠的 LTP 體積。 有趣的是，已經敲除了誘導 LTP 所需的標準分子途徑的小鼠仍然可以誘導 LTP。 研究人員發現，這種 EE 相關的 LTP 是透過一種新的分子途徑誘導的，這種途徑是 EE 暴露的直接結果。 此外，他們發現，野生型小鼠的增強 LTP 能力以及敲除小鼠的恢復 LTP 能力可以從母親到後代表觀遺傳地傳遞（即，在沒有任何基因密碼變化的情況下）。 令人驚訝的是，即使它們的後代在傳統環境中長大，這種傳遞也是如此。
真的是環境的作用嗎？
為了確保在後代中看到的增強 LTP 是由於母親在幼年時暴露於 EE，作者進行了幾個巧妙的對照實驗。 為了消除增強 LTP 可能是由父系介導的可能性，雌性野生型和敲除型 EE 小鼠與傳統飼養的雄性小鼠交配。 研究人員發現，野生型小鼠的後代具有更強的 LTP 能力，並且敲除型小鼠後代的 LTP 恢復到基線水平。 為了證明影響發生在子宮內，EE 小鼠的後代由傳統飼養的母親在標準實驗室住房中飼養。 正如預期的那樣，野生型小鼠後代的 LTP 增強，敲除型小鼠後代的 LTP 恢復到基線水平。
接下來，作者比較了野生型和 LTP 敲除型小鼠的記憶功能，以衡量 EE 如何在行為層面影響小鼠。 他們使用所謂的條件性情境恐懼正規化評估了情境記憶。 放置在金屬絲籠中的小鼠會受到輕微電擊； 通常，小鼠會透過僵住來應對威脅。 為了評估小鼠是否學會將施加電擊的籠子與電擊聯絡起來，研究人員測量了小鼠在初始條件反射（訓練）期間的總僵住時間。 之後，他們透過觀察再次暴露於籠子時的僵住情況來測試對這種聯絡的記憶，無論是在幾小時後還是幾天後，都沒有電擊。 研究人員發現，雖然野生型和敲除型小鼠在條件反射期間都表現出相似水平的僵住，但敲除型小鼠對電擊發生情境的記憶受損。 有趣的是：幼年時暴露於 EE 的敲除型小鼠的後代僵住的時間與它們的正常同類一樣長。 這一發現提供了 EE 暴露、LTP 和支援 LTP 和行為的新型 EE 誘導分子途徑之間的關鍵聯絡。
情境的重要性
諸如此類的研究，調查環境如何影響可遺傳性狀的表觀遺傳傳播，是研究的熱點領域。 該主題的吸引力在於它為這樣一種觀念提供了科學依據，即我們和我們的後代不僅僅受制於隨機的進化過程和遺傳指令碼，即使不是我們自己命運的主人，至少也能夠影響其程序。 在實踐層面，這些發現表明，基於簡單幹預（如 EE）的新療法可以減輕遺傳性疾病的影響。
儘管這些推論很誘人，但這些具體結果通常不容易推廣或廣泛應用於人類群體。 EE 似乎拯救了非富集敲除型小鼠的記憶受損表型，但有必要重申，在這種操作下，在恐懼條件反射後表現出改善的情境記憶的野生型小鼠並沒有表現出增強的 LTP。
對於高度衍生自傳統飼養（讀作：感覺剝奪）的實驗小鼠來說是真實的情況，可能不適用於非剝奪的人類。 我們不應假設在青春期長期感到無聊的母親所生的孩子會有記憶缺陷。 其次，為了得出結論，科學家必須控制實驗中變數的數量。 在這些實驗中，科學家僅在非常特定的一組引數下分析了一種型別的學習。 完全有可能的是，如果刺激（經過測試的情境關聯）是針對情緒積極而非消極的事件，那麼在豐富環境中飼養的這些相同的敲除型小鼠將無法學習。 與此相關的是，有很多方法可以誘導 LTP。 因此，至少有可能的是，Arai、Li 及其同事探索的分子途徑可能介導特定於恐懼條件反射後情境記憶形成的 LTP。
儘管存在這些警告，但這項研究為拉馬克的變革和遺傳理論提供了一些死後辯護。 儘管達爾文的進化和自然選擇理論仍然是教條，但現代科學暗示，在對遺傳機制的完整解釋中，拉馬克的一些直覺仍然有一席之地。
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