一項新的研究提出，全身麻醉劑可能透過神秘的量子生物學效應來消除意識，這種效應會導致蛋白質電子狀態的細微變化，而不是透過“傳統”的藥理機制，例如直接干擾受體或離子通道。
這項由希臘雅典亞歷山大·弗萊明研究中心的盧卡·圖林領導的團隊進行的研究，可能在一定程度上解釋全身麻醉劑的通用作用機制。該團隊的假設可以解釋導致意識喪失的分子的範圍極其廣泛，從簡單的物質如氙到複雜的多原子類固醇。
圖林承認這個想法“與現有的神經科學軸完全正交”，因此受到了一些麻醉學家的懷疑。然而，另一些人認為這個概念並不像它最初看起來那麼古怪。
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引發爭議
圖林因提出有爭議的嗅覺理論而聞名，該理論認為氣味分子的振動光譜是其氣味的原因，他與同事兼果蠅實驗專家埃夫蒂米奧斯·斯庫拉基斯和倫敦帝國學院的密度泛函理論家安德魯·霍斯菲爾德合作。
圖林說：“我長期以來對生物電子學感興趣，並且隱約感覺到麻醉劑和電子之間可能存在聯絡。”
該團隊設計了一個大膽的實驗，以測量暴露於全身麻醉劑的整個活果蠅中電子自旋活動的變化。至關重要的是，研究人員能夠將這些果蠅的任何反應與對全身麻醉劑的作用具有抵抗力的突變果蠅品系進行比較。
該團隊表明，如果將大約 30 只果蠅冷卻到冰點以上幾度以使其靜止不動，就有可能從種群中獲得穩定的電子自旋共振訊號 (ESR)。當果蠅暴露於麻醉劑時，與抗性果蠅相比，觀察到 ESR 訊號的躍升，表明未配對電子的數量增加。
圖林認為，未配對電子的躍升是由於自由基的產生，這種可能性不大，因為自由基壽命很短，幾乎會立即被清除。色素黑色素也是未配對電子的潛在來源，但是黑色素耗盡的突變株也獲得了類似的結果。
電子扳手
圖林認為，麻醉劑分子可能位於蛋白質分子的疏水袋中，在那裡它會帶走電子，擾亂蛋白質內的電子流。用與氙相互作用的模型疏水肽進行的密度泛函理論模擬表明這是可行的。圖林說，這種擾動究竟如何最終誘導麻醉還有待推測。“我們認為，麻醉劑分子在某種程度上在起著電子扳手的作用。我們相信，我們已經表明，在麻醉劑和電子之間存在一種意想不到的、非常令人驚訝的，而且迄今為止無法解釋的聯絡，可以透過它們的自旋來衡量。”
然而，專家們仍然存在分歧。美國威斯康星大學麻醉學教授邁克爾·佩魯安斯基說：“我確實認為觀察到的效應是真實的，也就是說，它們確實發生在暴露於全身麻醉劑的果蠅中。一個非常不同的問題是這些效應是否與麻醉的行為狀態有關。為此，至少必須在生物學上合理的條件下觀察到它們，例如果蠅的正常溫度和壓力，並且在導致果蠅麻醉而不是高出五到十倍的麻醉濃度下發生。”
美國亞利桑那大學意識研究中心主任斯圖爾特·哈梅羅夫同意，迄今為止，理解麻醉的傳統方法一無所獲，需要新的思維方式。“圖林等人採用的這種方法，尋找麻醉劑對蛋白質內電子活動等整體物理效應的作用，越來越重要，並且總體上是正確的道路，”他補充說。“這是我們幾十年來一直在走的道路。”然而，哈梅羅夫說，由於冷凍的果蠅暫時處於腦死亡狀態，“那裡幾乎沒有任何電子活動可以麻醉”。他補充說：“在沒有任何跡象表明麻醉劑抑制了哪種潛在的電子過程，以及代謝效應作為 ESR 來源的可能性下，我們認為這不是麻醉作用的有效模型。”
哈梅羅夫總結說：“用混合的隱喻來說，圖林等人是在正確的方向上，但卻在錯誤的樹上叫喊。”
圖林承認實驗條件並不理想，該團隊正在研究在室溫下麻痺果蠅的方法——必須固定它們才能獲得 ESR 訊號。然而，圖林堅持認為，無論設定的缺陷如何，正常果蠅和對麻醉具有抵抗力的果蠅之間的 ESR 訊號存在顯著差異這一事實強烈表明，在響應麻醉劑時，電子方面正在發生一些重要的事情。
本文經化學世界許可轉載。該文章於 2014 年 8 月 12 日首次發表。