細菌“超級細菌”正變得越來越強大。一項對來自不同結核病分離株的1000個基因組進行的分析表明，俄羅斯的結核病（TB）菌株攜帶的突變不僅使其對抗生素產生耐藥性，還幫助它們更有效地傳播——這是迄今為止對單一細菌物種進行的最大規模的全基因組研究之一。
結核病由細菌結核分枝桿菌引起，在蘇聯解體及其衛生系統崩潰後，於1990年代初在俄羅斯和其他前蘇聯國家爆發。與此同時，一些患者接受的不完整的抗生素療法引發了普遍的耐藥性。但是，最近一項關於俄羅斯結核病病例的研究，今天發表在自然遺傳學上，表明這種“計劃性”失敗可能不是該地區耐藥性結核病上升的唯一解釋——生物學因素也起著重要作用。
作為在俄羅斯莫斯科東南部約1000公里的薩馬拉地區研究猖獗的耐藥性結核病長期努力的一部分，研究人員從2348名患者身上收集了結核病分離株，並對其中1000個分離株的整個基因組進行了測序。這使該團隊能夠識別出以前未知的與抗生素耐藥性相關的突變，以及提高耐藥性結核病傳播能力的“補償性突變”。
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近一半的結核病分離株具有多重耐藥性，這意味著它們對治療大多數結核病感染的兩種常用的一線抗生素具有抵抗力，而其中16％的分離株還攜帶使其對“二線”藥物具有抵抗力的突變。這些感染的治療費用更高，並且接受無效藥物的患者更容易傳播結核病。
“這確實增加了一層額外的擔憂，因為人們曾經假設，如果你能解決計劃性的弱點，你就能解決耐藥性結核病的問題，”該研究的主要作者、倫敦瑪麗女王大學的微生物學家Francis Drobniewski說。“但這也似乎是一個生物學問題。”
瑞士日內瓦世界衛生組織的流行病學家克里斯托弗·戴說：“儘管我們知道俄羅斯結核病耐藥性的一般情況，但這些新發現仍然令人震驚。”他補充說，“確實可怕”。
抗生素會阻斷細菌的基本功能，如製造蛋白質或構建細胞壁。參與這些功能的基因突變會導致抗生素耐藥性，但它們也往往會使細菌分裂得更慢。但是實驗室實驗表明，細菌可以產生補償性突變，從而恢復病原體快速分裂的能力。Drobniewski的團隊在400多個對一線抗生素利福平具有耐藥性的分離株中發現了這種突變，作者認為這些突變可能會克服進化出耐藥性所導致的生長減緩效應。
馬薩諸塞州波士頓哈佛公共衛生學院的流行病學家梅根·默裡說：“最糟糕的情況是，這些生物正在產生耐藥性，對其進行補償，並進化成新的、不同的、更難治療的東西。”在2013年的一項研究中，她的團隊在對來自世界各地的123個結核病基因組進行分析時，發現了廣泛的耐藥性和補償性突變。
但是，戴說，即使生物學是俄羅斯耐藥性結核病流行的主要驅動因素，公共衛生官員仍然可以擊退它。“我敢打賭，如果當地的控制計劃能夠正確識別每個患者攜帶的菌株，並使用最有效的藥物治療方案進行治療，那麼耐藥病例的數量將會下降，”他說。“這正是我們在愛沙尼亞、香港、美國和其他地方看到的。我懷疑俄羅斯是否與眾不同。”