研究人員已經確定了一種化合物，可以顯著改善阿爾茨海默病的治療。當給被設計成患有該疾病特徵的小鼠服用後，該藥物逆轉了認知衰退，並減少了阿爾茨海默病患者中出現的兩種型別的腦損傷——斑塊和纏結。
加州大學歐文分校的弗蘭克·M·拉弗拉和他的同事給阿爾茨海默病小鼠和正常小鼠每天服用該藥物（稱為AF267B）劑量，持續八週，然後測試它們學習在水箱中找到隱藏平臺的能力。他們發現，接受AF267B治療的阿爾茨海默病小鼠在這項測試中的表現明顯優於未治療的小鼠。正常小鼠沒有表現出該藥物的任何不良影響。但在第二項記憶測試中，動物必須學會將暗室與輕微電擊聯絡起來，接受治療的阿爾茨海默病小鼠的表現並未優於未治療的同類。隨後對這些動物大腦的分析表明，該藥物減少了海馬體中的斑塊和纏結，已知海馬體在學習水迷宮中起關鍵作用，但杏仁核中沒有減少，杏仁核在暗室測試中起重要作用。
AF267B似乎部分透過增強神經遞質乙醯膽鹼受體的活性來發揮作用。該化合物與這些所謂的M1受體結合，從而提高了一種名為α-分泌酶的酶的水平。這種酶阻止β-澱粉樣蛋白的產生，β-澱粉樣蛋白積累成斑塊被認為是導致阿爾茨海默病的原因。事實證明，杏仁核不會產生大量的α-分泌酶，即使在AF267B的幫助下也無法產生足夠的α-分泌酶來阻止β-澱粉樣蛋白的形成。因此，小鼠在暗室任務中的表現不佳。
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該研究還表明，AF267B降低了一種名為GSK3β的酶的活性，這反過來阻止了所謂的tau蛋白聚集在一起形成該疾病的標誌性纏結。
該團隊還發現，用一種名為雙環胺的藥物抑制M1受體會加劇阿爾茨海默病小鼠的學習和記憶障礙，並導致出現更多的斑塊和纏結。科學家們說，這些結果強調了M1受體在調節阿爾茨海默病這些標誌性特徵中的重要作用。
AF267B在患有阿爾茨海默病的人類中是否像在小鼠中一樣有效還有待觀察。但就他們而言，拉弗拉和他的合作者抱有希望。“AF267B可能是阿爾茨海默病治療方面的一大進步，”拉弗拉觀察到。“它不僅似乎對阿爾茨海默病的病理起作用並緩解其症狀，而且它還能穿過血腦屏障，這意味著它不必直接施用於大腦，這對於藥品來說是一個顯著的優勢。雖然在臨床試驗完成之前我們無法確定AF267B對人類的影響，但我們對我們的研究結果感到非常興奮。” 這些發現將於明天發表在Neuron雜誌上。