如果您曾因一聲巨響而跳起來並感到腎上腺素飆升，那麼您就體驗過促皮質素釋放激素 (CRH) 的作用。在體內，這種激素會觸發人們熟悉的“戰鬥或逃跑”反應——心跳加速、呼吸急促、手掌出汗。然而，在 brain 中，它充當化學信使，在焦慮和抑鬱症中發揮作用。一項新的研究表明，這種作用比任何人預期的都複雜。
由於過去十年的動物研究發現 CRH 會導致焦慮和抑鬱症，因此開發了可以阻斷其在 brain 中作用的藥物。然而，這些抗焦慮藥和抗抑鬱藥在人體患者中的臨床試驗令人失望。《科學》雜誌去年 9 月發表的新研究解釋了原因。慕尼黑馬克斯·普朗克精神病學研究所的分子生物學家揚·M·杜辛及其同事對小鼠進行了基因改造，使其部分 brain 細胞因缺乏合適的受體而無法檢測到 CRH 的存在。正如預期的那樣，當產生神經遞質穀氨酸的神經元中缺少受體時，小鼠表現出較少的焦慮。然而，當產生多巴胺的神經元中缺少受體時，小鼠變得更加焦慮。
杜辛說，這兩種不同的神經元型別在與 CRH 相互作用時，“在焦慮相關行為方面具有完全相反的作用”。由於不成功的藥物限制了所有型別神經元可用的激素量，它們最終阻斷了激素在產生和預防焦慮的神經元中的作用。這一發現再次證實了科學家們日益增長的認識，即情緒障礙並非源於簡單的化學物質失衡——一種神經遞質過多或過少——而是源於 brain 中許多系統的細微變化。“網路比我們之前想象的要複雜得多，”杜辛說。
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本文以印刷版標題“雙刃激素”發表。