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近年來，研究人員發現了誘人的證據，表明抗抑鬱藥透過促進神經發生，即大腦中新神經元的生長，來對抗抑鬱症。 這些證據來自幾個引人注目的觀察結果。 一項觀察結果是，與健康的同類相比，壓力大的猴子在大腦海馬區生長的新細胞更少。 其次，大多數抑鬱症治療方法，從百憂解等藥物到一種強力磁刺激，都使齧齒動物的新神經元生長增加高達 75%。
在迄今為止最能說明問題的研究中，來自哥倫比亞大學和耶魯大學的科學家將輻射 направлены 海馬體，以阻止神經發生。 當給予氟西汀（也稱為百憂解）時，小鼠沒有表現出通常與該藥物相關的行為變化。 正如結果表明的那樣，如果神經發生是克服抑鬱症所必需的，那麼也許它的喪失會讓精神陷入混亂。“這是一個非常吸引人的想法，”達拉斯德克薩斯大學西南醫學中心的 Eric Nestler 評論道。“它提供了一種機制來解釋為什麼許多抑鬱症病例是慢性和進行性的。” 這也可以解釋為什麼百憂解需要幾周才能發揮作用。 從幹細胞到神經元的生長也需要幾周時間。
但一些研究人員對細節感到困擾。 布魯克海文國家實驗室的 Fritz Henn 說，他早期就被這個想法吸引了。“我認為這是一個很好的最終共同途徑目標”，這是所有形式抑鬱症的基礎。 但是，當 Henn 和他的同事隨機電擊小鼠的腳時——這種治療已知會侵蝕神經發生——並非所有動物都變得抑鬱。“那次實驗讓我感到不安，”他說。 他指出，當透過其他方式（如輻射）縮短神經發生時，動物並非都會表現出抑鬱症的跡象，這表明神經發生的喪失不足以誘發該疾病。 梳理神經發生作用的最大問題是研究人員缺乏一種專門增加或減少神經元生長速度的方法。 為了解決這場辯論，Henn 說，“有人需要想出一個聰明的實驗。”
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