隨著導致 COVID-19 的冠狀病毒 SARS-CoV-2 在全球蔓延，許多觀察家未能注意到 HIV 造成的數百萬例疾病和死亡——HIV 是另一種在其歷史中接近大流行狀態的病毒。現在，一項新的研究表明，在荷蘭發現了一種毒性更強、傳播性更強的 HIV 變異株，該變異株顯然已在荷蘭傳播數十年。幸運的是，該變異株的新突變均未使其對廣泛使用的療法產生耐藥性。但這一發現可能為新冠疫情在未來幾個月的發展走向提供警示：病毒的進化方向不一定是毒性減弱。
如果不加以治療，感染新發現的 HIV 變異株的人血液中的病毒水平會高出三到五倍以上，這使得他們更具傳染性。此外，他們的免疫系統惡化速度快兩倍，這使他們有可能比感染其他型別 HIV 的人早幾年發展成艾滋病。這些於本月發表在《科學》雜誌上的研究結果表明，新發現的變異株攜帶 500 多個突變，這些突變散佈在其基因組中——儘管尚不清楚這些突變如何使病毒導致更嚴重的疾病。
威廉·A·哈瑟爾廷是一位傳染病研究員，他創立了哈佛大學的癌症和 HIV/艾滋病研究部門，現在是智庫 ACCESS Health International 的主席。他曾廣泛撰寫文章，論述 SARS-CoV-2 呈現更危險形式的可能性。哈瑟爾廷與《大眾科學》談論了為什麼一種已知近半個世紀的毒性更強的 HIV 變異株現在才受到關注，而新型冠狀病毒卻在幾個月內催生了多種“值得關注的變異株”。
關於支援科學新聞業
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞業： 訂閱。透過購買訂閱，您將有助於確保未來繼續推出關於塑造我們當今世界的發現和想法的、具有影響力的報道。
[以下是經過編輯的採訪文字記錄。]
發現毒性更強的 HIV 變異株，對包括 SARS-CoV-2 在內的病毒如何進化，有何啟示？
我們知道所有病毒都會適應。它們的適應方式很像我們使用人工智慧來解決複雜問題：機器向某個事物投入大量隨機組合，而效果最佳的組合就是生存下來的組合。
對於 HIV 病毒，[其進化] 是一個漫長而持久的過程，因為該病毒的傳播性很差。平均而言，男性需要與女性發生 100 次性接觸才能將其傳染給女性，而女性需要與男性發生 200 次性接觸才能將其傳染給男性。這個過程是一個進化較慢的過程——不是因為病毒不發生變化，而是因為複製週期可能相當長。對於奧密克戎變異株，這些週期最多可能需要數小時或數天。病毒可以透過一個人簡單地呼吸半小時前另一個人呼吸過的空氣來傳播。
在過去一年左右的時間裡，SARS-CoV-2 已經產生了幾個不同的“值得關注的變異株”。我們應該對病毒可能出現毒性更強的版本感到擔憂嗎？
首先，SARS-CoV-2 的毒性一直非常穩定——除了德爾塔變異株，它使您住院的可能性增加了一倍。德爾塔變異株是對我們的一個警告，表明該病毒可能變得更具傳播性和毒性。我們目前尚不清楚有什麼可以阻止該病毒變得像其近親 SARS-CoV-1 一樣致命。我們仍然不知道是一個還是多個基因變化使 SARS-CoV-1 比 SARS-CoV-2 毒性強得多。只要我們不清楚是什麼決定了病毒的毒性，我們就不知道下一個變異株將來自哪個方向。因此，我一直告訴政策制定者要對有利的一面保持樂觀，但要為不利的一面做好準備。
是否有些病毒比其他病毒更容易產生“值得關注的變異株”？
是的，RNA 病毒[如 HIV 和 SARS-CoV-2]通常比 DNA 病毒更容易出錯[因此為進化提供更多機會]。您的細胞具有精密的機制來修復 DNA 中的錯誤，DNA 必須長期存在才能被遺傳，而 RNA 是短暫的，在細胞生命中起著更短暫的作用。事實證明，SARS-CoV-2 具有一種校對酶，可以糾正錯誤，因此人們認為這將防止變異。他們錯了。人們在低估這種病毒時犯的主要錯誤之一是低估了它發生變化的程度。
HIV 和 SARS-CoV-2 都是 RNA 病毒。驅動它們進化的因素是否有所不同？如果不同，又是如何不同的？
對病毒的選擇壓力是生存，就像對任何其他生物體一樣。病毒想要做的是從一個人傳播到另一個人——進入並出來。由於 HIV 的傳播性很差，因此其最佳策略是進入並在那裡停留很長時間，並依靠可預測的行為——性行為——來傳播出去。
對於 SARS-CoV-2，病毒的存在依賴於再次感染前一年已被感染的人。我們正在與數百萬年的生物進化作鬥爭，這種生物知道如何欺騙我們的免疫系統，並一次又一次地進入我們體內。我們看到病毒變異株正在做的一件事是傳播速度越來越快。德爾塔變異株比阿爾法變異株更快。奧密克戎變異株比德爾塔變異株更快。而 BA.2 奧密克戎變異株比 BA.1 奧密克戎變異株更快。這種病毒有很多種突變方式來提高其傳播性。這些突變是否會影響毒性尚不清楚。