數百萬人因接觸日常物質（如花粉或花生）而遭受蕁麻疹或呼吸急促之苦。從最樂觀的角度來看，你可以將過敏視為一種非常煩人的超能力，其明顯的喘息聲表明你的身體感覺到了某種你看不見或有意識地聞不到的東西的存在。然而，儘管進行了數十年的研究，科學家們仍然無法確定過敏發生的原因。
由於過敏反應基本上反映了我們身體對蠕蟲等寄生蟲的反應方式，即透過打噴嚏、嘔吐或淚眼汪汪來排出它們，因此過敏專家普遍認為，過敏只是一種不幸的錯誤引導的免疫反應。然而，兩項新的研究以全新的視角審視了過敏發生的原因，並首次提供了證據表明，這些身體反應可能並非偶然。相反，它們可能是身體保護我們免受環境中毒素侵害的方式。
這並非首次提出這種觀點，但這些新研究獨立提供了首個硬資料來支援它。透過在小鼠身上模擬蜜蜂蜇傷和蛇咬傷，研究人員發現，暴露於這些毒液會觸發保護性免疫反應，其中身體產生特定的抗體，以幫助在中和未來遭遇中的這些物質。一項研究發現，接受小劑量這些毒液的小鼠，在三週後接受可能致命的劑量時，比僅接受大劑量的小鼠具有更高的存活率。研究人員發現證據表明，接受小劑量初始毒液（類似於蜇傷或咬傷）的小鼠產生了過敏原特異性抗體，這些抗體與全身細胞結合，從而使它們能夠快速對毒液做出反應。《免疫》雜誌11月14日刊登了斯坦福大學醫學院和耶魯大學醫學院研究人員的論文。
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更多地瞭解毒液過敏存在的原因以及追蹤它引發的免疫反應的分子途徑，可能對理解對其他事物的過敏也具有意義，作者說。因接觸環境刺激物而引起的瘙癢、咳嗽或嘔吐可能表明身體正在加強反應，以幫助您在未來倖免於這些物質——或使您傾向於避開它們。
然而，這些研究未能最終解決我們為什麼會過敏的問題。首先，它們沒有提供任何關於為什麼免疫系統有時會過度反應，產生超敏反應，如過敏性休克（一種可能危及生命的過敏反應，會阻塞氣道並引發血壓驟降）的答案。作者提出的一個理論是，這些強烈的反應僅僅是一種進化遺留物：過敏性休克可能只是保護機制進入了過度驅動狀態，如果唯一的其他選擇是對任何人都不提供針對這些毒素的保護，那麼這種狀態對我們的祖先來說是值得的。斯坦福團隊的病理學家斯蒂芬·加利（Stephen Galli）說，同樣的原理可能也適用於過敏和鐮狀細胞性貧血。加利專注於免疫學。對於鐮狀細胞性貧血，如果你有兩個缺陷基因副本，你就會患上非常嚴重的疾病，但僅攜帶一個副本有助於保護個體免受瘧疾侵害。
一般來說，我們的免疫系統有兩種處理外來物質的模式。1型反應會殺死入侵者，而2型反應只會將其排出體外。細菌和病毒等病原體，以及受感染的人類細胞，會觸發1型反應，殺死它們。寄生蟲和其他大型外部威脅會引發2型反應——排出策略。耶魯大學的免疫生物學家魯斯蘭·梅德日托夫（Ruslan Medzhitov）是其中一篇論文的合著者，他說，對過敏原之類的事物使用1型方法“就像用核彈來對付街頭犯罪”。由於花粉和毒液不是寄生蟲，許多過敏症專家支援這樣一種觀點，即免疫系統對過敏的反應僅僅是一種故障。然而，這兩項研究提供了首個數據，表明這種反應可能是一種故意的行動。
那麼，為什麼食物過敏會影響大約5%的美國兒童，而食物本身並沒有直接危害呢？原因仍然知之甚少，這些研究也沒有解決這些問題。食物可能含有使身體想起其他有害物質或與有毒植物相關的蛋白質。因此，在進化過程中，我們的身體可能不知不覺地將它們歸為同一類，梅德日托夫說。
至於為什麼過敏症似乎正在上升，這項工作並沒有否定或支援所謂的衛生假說，該假說將過敏症與現代過度清潔的環境聯絡起來。該假說認為，隨著清潔用水的出現和兒童時期缺乏接觸過多汙垢（以及隨之而來的數百萬細菌和病毒），免疫系統沒有接受正確運作所需的早期訓練。健康地接觸這些入侵者會導致身體更多地投入1型反應，包括強大的微生物防禦，而不是2型反應，如過敏。
斯坦福大學的研究小組在兩個不同品系的小鼠身上模擬了蜜蜂蜇傷和蛇咬傷，以檢查基因在多大程度上影響免疫反應。他們發現，事先接觸毒液在兩個品系中都提供了顯著的保護。當小鼠暴露於蜂毒，然後在三週後再次暴露時，至少80%的小鼠存活下來；在未以類似方式接種的小鼠中，只有不到30%的小鼠設法存活下來。小鼠中模擬的蛇咬傷導致了類似的死亡人數，至少四分之三的暴露於毒液的小鼠存活下來，而對照組中只有大約四分之一的小鼠存活下來。此外，就蜜蜂毒液而言，這種保護是可轉移的；未暴露的小鼠注射了含有來自注射毒液的小鼠的迴圈蜂毒特異性抗體的血清後，在20小時後遇到接近致命劑量的毒液時，也獲得了一定的保護。
耶魯大學的研究小組在測試蜜蜂和蛇毒液暴露時也發現，在每週六次免疫接種一種多種毒液中常見的酶後，一週後再次暴露於該酶的小鼠比未免疫的同類獲得了更好的保護。在自然界中，每種毒液的整體形式可能對身體產生略有不同的影響，但透過關注這種酶，研究人員可以研究可能觸發身體產生針對多種毒液的抗體的分子途徑，從而可能為未來的療法奠定基礎，作者說。並非所有毒液都含有這種特定的酶，但這些發現，加上斯坦福大學的發現，為過敏原與身體的相互作用提供了新的見解。
加利評論說：“現在真的很難說這是否會改變過敏患者的治療或管理方式，但至少醫生可以說，這些過敏症的發生並非完全是個謎。”梅德日托夫說，這些研究的重點是弄清楚過敏症到底為什麼會存在，因此我們離根據這些發現提供療法還很遠。毒液的保護和過敏性休克之間的界限仍然很窄，我們仍然不知道是什麼控制了從保護性反應到致命性反應的轉變，這阻止了目前任何即時治療的出現。