馬可·羅西期待著他在國家冰球聯盟的新秀賽季。這位 19 歲的新秀是 2019-20 賽季主要青少年冰球運動員中的得分王。現在他準備在明尼蘇達狂野隊中給人留下深刻印象。在北美聯賽於一月份縮短賽季之前，該隊在 2020 年聯賽選秀中以第九順位選中了羅西。然而，羅西的職業生涯首秀未能如願。
在季前訓練營中，羅西未能透過體檢。一項常規心臟檢查顯示他的心肌周圍有炎症，這種情況被稱為心肌炎。如果羅西繼續滑冰，他的心臟可能會突然停止跳動，他可能會死亡。雖然他感覺良好，但似乎羅西——或者至少他的心臟——尚未完全從兩個月前感染的新冠病毒中恢復過來。
羅西飛回奧地利家鄉休養。他將錯過整個 56 場比賽的賽季和隨後的季後賽。這位年輕的明星非常失望。“他為之努力了這麼多個月，他已經準備好一鳴驚人，”羅西的經紀人、前聯賽球員塞爾吉·佩耶說。佩耶說，對於羅西來說，這“非常出乎意料”。這也讓許多心臟病專家感到驚訝。
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已知其他病毒會感染心臟並引發炎症。例如，柯薩奇病毒是心肌炎和其他心肌缺陷的主要原因。當這些病毒病原體侵襲時，人們通常會出現胸痛、呼吸急促或其他明顯的疾病跡象。SARS-CoV-2，即導致 COVID-19 的病毒，則有所不同。不僅很少有被診斷出患有冠狀病毒引起的心肌炎的人抱怨心臟問題，而且他們也可能幾乎沒有或根本沒有感染症狀。
勞爾·米特拉尼是邁阿密大學米勒醫學院的心臟電生理學家，位於佛羅里達州。去年，米特拉尼和他的同事給在新冠病毒病康復者中觀察到的一系列心臟相關問題命名為：新冠後心髒綜合徵1。“仍然有很多未知數，”米特拉尼說。“但我們最終擔心的是心力衰竭和危險的心律失常。”前者涉及心力衰竭的突然惡化；後者是不規則的心跳。兩者都可能引發心源性猝死。
科學家們已經開始在實驗室中研究這種現象，將源自幹細胞的心臟組織暴露於 SARS-CoV-2，並記錄造成的損害。臨床醫生也正在繼續追蹤感染過新冠病毒的人，以更好地瞭解長期的心臟風險。雖然現在做出明確的結論還為時過早，但使用磁共振成像 (MRI) 觀察到的心臟損傷和炎症的程度——磁共振成像是診斷心肌炎的最明確和最全面的工具——已使該領域高度警惕。
俄亥俄州立大學韋克斯納醫學中心（位於哥倫布）的心臟病專家 Saurabh Rajpal 說：“我們需要更多地瞭解這些 MRI 異常意味著什麼。”
銘記於心
從新冠病毒病大流行的最初幾天起，很明顯，冠狀病毒正在對心臟造成嚴重破壞。最初的報告描述了血液中肌鈣蛋白水平令人擔憂地升高的人，這是心臟損傷的指標。
急性心力衰竭、心律失常和血栓都是因新冠病毒病住院的人的問題。屍檢經常顯示心臟組織記憶體在病毒遺傳物質的跡象，這是 SARS-CoV-2 入侵肺細胞的受體也大量存在於心臟組織中的結果。
研究人員很快發現，新冠病毒病對心臟的破壞性影響不僅限於有症狀的人，甚至也不限於正在感染的人。去年七月，研究人員描述了2 最近感染過新冠病毒的人（其中一些人是無症狀的）的心臟掃描中發現的異常影像學結果。在研究的 100 人中，78 人在感染後約兩個月出現某種心臟不規則現象，60 人表現出持續的心肌炎症跡象。
健康的心肌（左）具有允許它們收縮的長纖維。病毒 SARS-CoV-2 導致這些纖維斷裂（右），這可能解釋了在感染過新冠病毒的人身上看到的永續性心臟影響。來源：格拉德斯通研究所
米特拉尼說：“這非常令人擔憂，並引起了很大的轟動。”特別是，考慮到心肌炎對運動員構成的特別嚴重的風險，新冠病毒病可能會悄無聲息地對心臟造成持續損害的想法在運動醫學界敲響了警鐘。由於“潛在的嚴重心臟副作用”，去年八月，美國幾所大學的聯盟暫時暫停了他們的賽季。
通常，如果運動員被診斷出患有心肌炎，他們將被停賽至少三個月，以便讓心臟有機會痊癒。但該決定通常是在人們表現出疾病的外在跡象後做出的。醫生不確定如何建議感染新冠病毒病後患有亞臨床心肌炎的運動員，這種心肌炎只能透過 MRI 掃描器檢測到。
Rajpal 及其同事的初步報告似乎證實了許多人的擔憂。一項對 26 名新冠病毒病檢測呈陽性的大學運動員的研究發現，其中 4 人有長期心臟炎症的跡象，所有這些人都是無症狀或患有輕度疾病3。然而，該研究並未包括非運動員組進行比較。威斯康星大學麥迪遜分校的放射科醫生斯科特·裡德爾等臨床醫生很快指出，在一些年輕健康的運動員中，提示心肌炎的影像學異常可能僅僅反映了由於高強度耐力訓練而發生的心臟變化。“運動員重塑是一個潛在的混淆因素，”裡德爾說。Rajpal 也承認初步研究的侷限性。
裡德爾和其他人對數千名運動員進行了更多受控分析，包括專業運動員4 和業餘運動員5–7。總的來說，他們已經向下修正了估計值，現在認為持續性心肌炎影響了 1% 到 5% 的感染新冠病毒病的精英運動員——這個發病率足夠低，以至於大多數體育機構不再覺得有必要因心臟問題而取消或推遲賽事，但又足夠高，足以讓他們考慮到個別球員的安全。
診斷不確定性
許多體育組織要求被診斷出患有新冠病毒病的運動員在被允許重返比賽之前接受一系列心臟檢查。例如，所有在疫情期間恢復比賽的北美主要職業體育聯盟都強制要求從新冠病毒病中康復的運動員進行肌鈣蛋白血液檢查、心電圖（測量心臟的電活動）和超聲心動圖（測量心臟的結構和功能），如果發現任何可疑情況，則進行 MRI 和其他檢查。
這些篩查協議是在疫情早期出於高度謹慎而實施的。但根據新出現的資料，專家們正在爭論，這些協議是拯救生命的明智選擇，還是代表了過度診斷。如果像馬可·羅西這樣的球員是異類，那麼對每個感染 SARS-CoV-2 但仍然無症狀的運動員進行所有這些常規檢查是否有意義？
例如，心臟 MRI 是一項昂貴的程式，其結果可能會因心臟重塑而變得複雜。而且由於診斷率低，一個體育專案可能需要花費超過 50 萬美元的掃描費用才能發現一例該病症。
當然，這些罕見的診斷可能對像羅西這樣的運動員至關重要。包括美國的一名大學橄欖球運動員和塞爾維亞的一名職業籃球運動員在內的幾位頂級運動員在感染新冠病毒病後死於心臟併發症，並且可以想象，更早地診斷出心肌炎可能會讓這些人遠離賽場或球場。
對於從新冠病毒病中康復的非運動員來說，大多數心臟病專家都認為沒有必要進行全面的心血管檢查——臨床證據表明，大多數感染後沒有出現心臟併發症的人至少在短期內沒有什麼可擔心的。西班牙巴塞羅那臨床醫院的介入心臟病專家路易斯·奧爾特加·帕茲花費了數月時間追蹤數百名從新冠病毒病中康復的人，他沒有看到心血管後遺症（如心臟病發作或中風）的發病率上升。“現在的重點應該是長期結果，”奧爾特加·帕茲說，“這樣我們才能全面瞭解這種疾病。”
加利福尼亞州舊金山格拉德斯通研究所的幹細胞研究員布魯斯·康克林對此表示贊同。他的父親在兒童時期患上猩紅熱，當時還沒有抗生素來治療這種細菌性疾病。這種疾病導致他父親的心臟內部出現疤痕，幾十年後不得不進行瓣膜置換手術。康克林想知道新冠病毒病是否會在多年後產生類似的後果。“你確實會擔心長期是否會出現問題，”他說。
這就是為什麼格拉德斯通和其他地方的研究人員轉向組織工程心臟模型——既要研究 SARS-CoV-2 感染的分子後果，理想情況下，還要找到阻止或逆轉損害的方法。
收縮力喪失
例如，康克林的團隊誘導從健康捐獻者的皮膚中提取的重程式設計幹細胞形成心肌細胞——並發現病毒猛烈地攻擊這些細胞。“感染力真的非常驚人，”他說。
受感染的心肌細胞的收縮機制中存在一系列遺傳和結構缺陷8。在顯微鏡下，研究人員可以看到稱為肌節的收縮絲都被切碎了。“類似於人們想象的切面包做三明治，”康克林說。
這些發現與另一份描述源自幹細胞的 SARS-CoV-2 感染心臟模型的報告不謀而合9。在暴露於病毒後，迷你心臟難以正常跳動，它們的肌節紊亂，受感染的細胞釋放出大量的細胞因子（一種炎症應激訊號），然後最終死亡。
羅西希望他的心臟組織沒有受到那種不可修復的損害。他一直在休息並定期接受醫療評估，並且像所有國家冰球聯盟球員一樣，他對在下一個更正常的冰球賽季於十月開始時再次在球迷面前比賽感到興奮。
在二月份的一條推文中，他寫道：“像許多人一樣，我最初感到震驚和非常失望，但目前我非常樂觀，我的健康狀況良好，可以恢復訓練/比賽。”到那時，疫情有望成為過去，未來的體育明星不會遭受同樣的命運。
本文是《自然展望：心臟健康》的一部分，這是一份編輯上獨立的增刊，由第三方資助製作。 關於此內容。
參考文獻
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Rajpal, S. et al. JAMA Cardiol. 6, 116–118 (2021).
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